Психологический центр

В «Академии здоровья» ведет прием Наталья Малова, детский психоневролог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории, специалист с 25- летним стажем, ведущий сотрудник неврологического отделения областной детской больницы.

Психоневролог: что это за врач, и какие проблемы он решает?

Мы смотрим умственное и двигательное развитие ребенка, мышечный тонус на соответствие возрастным нормам. Это и задержки речевого развития, заикание, невнятная речь, энурез (ночное недержание мочи), различные судорожные и бессудоржные состояния, нарушения психологического развития. В возрасте до года – перинатальная энцефалопатия. Если такой диагноз поставлен, такие дети впоследствии, как правило, имеют проблемы. Поэтому вместе с родителями мы наблюдаем, смотрим, как развивается малыш и помогаем.

Когда мама должна затревожиться? и понять, что ее чаду необходима помощь психоневролога?

— Настораживающих симптомов много, начиная с самого рождения: беспокойное поведение, частое срыгивание, плохой сон. Самое главное – то, что мама замечает отставание в развитии ребенка по срокам от сверстников: позже начинает держать голову, переворачиваться, сидеть, стоять и говорить. Если у вашего ребенка есть такие симптомы, то необходима наша помощь. В более старшем возрасте – это задержка речи.   Когда ребенок позже начинает говорить или плохо говорит, когда не понимает упрощенную речь.Это и нарушение сна, и возникновение непроизвольных движений – тиков: а именно-учащенное моргание, подергивание мышц плечевого пояса.Все эти признаки свидетельствуют о патологии нервной системы.

Но речь – это традиционно логопед?

Речь – одна из сторон психической деятельности человека. Если наблюдается ее задержка, значит, есть патология с этой стороны. Поэтому мы и называемся психоневрологи. Как правило, задержка речи никогда не бывает изолированной, у ребенка страдают и другие функции.

Что такое перинатальная энцефалопатия?

— Данный диагноз выставляется   в том случае, если были факторы, которые неблагоприятно воздействовали на нервную систему. Это два последних месяца внутриутробного развития и первый   месяц после рождения. Сюда входят как травматические повреждения, например, родовые травмы, так и патологические состояния, которые были у матери во время беременности, оказавшие роль на формирование плода и на дальнейшее его развитие. Неблагоприятные факторы – это токсикозы беременных, анемия, хроническая внутриутробная гипоксия плода. Все это в свою очередь вызывает поражения в той или мере нервной системы и вызывает множество синдромов: гидроцефальный (водянка головного мозга), гипертензионный, синдром мышечной дистонии.

Чем это обусловлено?

— Гипоксией, в ответ на которую реакция организма однотипна. Желудочки головного мозга начинают продуцировать излишнее количество жидкости, что в свою очередь, повышает внутричерепное давление. Появляется синдром повышенного внутричерепного давления (гипертензионный) и гидроцефальный синдром – излишнее накопление жидкости в полостях головного мозга. Вследствие гипоксического повреждения коры головного мозга у детей проявляется пирамидная недостаточность: повышение мышечного тонуса, сухожильных рефлексов и задержка двигательного развития. Такие дети внешне скованы, они позднее начинают сидеть, стоять, ходить. Ходят они неловко, неуклюже, часто с опорой на передний свод стопы (на носочках). Вовремя начатое лечение обычно компенсирует эти проблемы.

Какое лечение?

— Как правило, самое простое, но его необходимо вовремя назначить: массаж, гимнастика, иногда медикаментозная терапия. И тогда к году, как и положено, ребенок пойдет, потом заговорит и т.д. А если не лечить, такие дети попадают в группу риска. По мере их роста и взросления могут возникать всевозможные проблемы. Это гипервозбудимость, гиперактивность. Таким детям выставляется диагноз — минимальная мозговая дисфункция. Потом они доставляют массу хлопот и в детских учреждениях, и окружающим за счет своих поведенческих нарушений. Они не могут нормально учиться в школе из-за своей неусидчивости, невнимательности. Интеллект у таких детей, как правило, сохранен. Из-за своей неусидчивости они не могут впитывать информацию, а отсюда и проблемы с учебой.

Перинатальные патологии ведут к задержке речи. Ребенку 3-4 года, а он говорит несколько слов и у него отсутствует фразовая речь. Это серьезная задержка, свидетельствующая о нарушении умственного развития. Поэтому мы дифференцируем простые задержки от серьезных нарушений, то есть от умственной отсталости. Врачи-психоневрологи находятся на стыке: куда дальше определить ребенка? То ли он выйдет в норму, или ему потребуется коррекция.

Многие продвинутые мамочки сами назначают лечение свои детям, основываясь на отзывах других мамаш, или обращаются к самому доступному и известному доктору – интернет. Так можно делать?

— Категорически против самолечения. Приведу простой пример. С года до двух у ребенка формируются нормальные фазы сна. И все дети в этом возрасте плохо спят – это физиологическая абсолютная норма. Мамочки начинают пичкать таблетками, которые сами же прописывают. А ведь все препараты имеют свои побочные действия и противопоказания. В итоге потом приходят к нам, и мы лечим последствия. Лекарства назначаем в случае крайней необходимости, когда нет возможности обойтись ЛФК, массажем, закаливающими процедурами, соблюдением режимных моментов.

Массаж всем показан?

— Любому ребенку с месячного возраста рекомендуется массаж. Здоровому ребенку – общеукрепляющий. Но родители не могут сами ставить диагнозы. Если у ребенка пирамидная недостаточность – это один вид лечебного массажа, если у малыша миотонический синдром – это совсем другая история,   сначала надо разбираться в причинах. И это определяет детский психоневролог, которого нужно посещать в первый год жизни каждые три месяца. Поле деятельности у нас огромное! В помощь нам и современные методы диагностики, и обследования. И все это есть в «Академии здоровья».

Перинатальная энцефалопатия: причины, симптомы и лечение

Перинатальная энцефалопатия — целый ряд заболеваний (отклонений в работе) центральной нервной системы у новорожденных. Заболевание может проявляться по-разному, а потому его весьма непросто диагностировать, особенно у младенцев. С этим и связан тот факт, что симптомы энцефалопатии зачастую расцениваются педиатрами как признаки совсем других заболеваний. В итоге лечению заболевания не уделяется необходимого внимания в раннем возрасте, когда наиболее велика вероятность полного выздоровления. Прогрессирующее заболевание при взрослении ребенка зачастую также диагностируется симптоматически, и лечение назначается соответствующее.

Избавление от ПЭП без остеопатического воздействия на первопричины возникновения заболевания, если не полностью невозможно (все-таки организм является саморегулирующей системой, которая вполне способна справиться с рядом серьезных заболеваний), то существенно затруднено. Конечно, не следует пренебрегать и другими методами лечения — как показывает практика, наиболее эффективны как раз комплексные процедуры.

Симптомы и последствия перинатальной энцефалопатии

Симптомы заболевания проявляются по-разному в различные периоды жизни ребенка. Для простоты классификации и улучшения диагностики принято выделять три основных периода ПЭП: острый (в течение первого месяца жизни), восстановительный (до 1 года, реже до 2 лет — в основном у недоношенных детей) и исход заболевания. Существует вероятность, что организм ребенка — как саморегулирующая система, с точки зрения остеопатии, — может полностью восстановиться и нейтрализовать симптомы болезни, адаптировавшись к ним. Это не означает полного выздоровления, так как последствия ПЭП могут проявиться в более позднем возрасте. Поэтому при возникновении подозрений на заболевание необходимо сразу же показать ребенка врачу-остеопату, который сможет поставить правильный диагноз и назначить грамотное адекватное лечение, направленное на избавление организма не от последствий, а от причин болезни.

Основные симптомы перинатальной энцефалопатии

В острый период развития заболевания наблюдаются:

• синдром угнетения ЦНС. Характеризуется общей вялостью новорожденных, сниженной реакцией на внешние раздражители, наличием спонтанных двигательных рефлексов;
• коматозный синдром. Обычно развивается быстро и внезапно, вызывая бессознательное состояние у ребенка. Может проявляться в остром нарушении жизненно важных функций организма;
• повышенная нервно-рефлекторная возбудимость. Проявляется в виде тремора конечностей и ненормально-возбужденной реакцией на внешние раздражители;
• повышенное черепное давление с последующим гипертензионно-гидроцефальным синдромом и непропорциональным увеличением размера черепа;
• судороги.

В восстановительный период к этим симптомам могут добавляться:

• двигательные нарушения. Проявляются по-разному, но общим является то, что ребенок полностью или частично не контролирует свои движения;
• задержка психомоторного развития (ЗПР). Проявляется в замедленном развитии, проблемах с речью, нарушении памяти, проблемах с вниманием и т.д.;
• эпилептические припадки.

Признаки заболевания могут проявляться как комбинированно, так и поодиночке. Причем в разном возрасте. При обнаружении хотя бы одного симптома рекомендуется обратиться к специалисту-остеопату для проведения более детального обследования.

Исходом заболевания могут быть:

• выздоровление;
• минимальная мозговая дисфункция;
• умственное недоразвитие;
• ДЦП;
• невротические заболевания;
• эпилепсия;
• гидроцефалия.

Как показывает практика, при легких формах перинатальной энцефалопатии вероятность полного выздоровления достаточно велика. Особенно при правильном остеопатическом лечении, которое может сочетаться с другими методами воздействия на детский организм.

При более тяжелой форме понадобится более длительное лечение, которое в силу различных факторов может не иметь стопроцентной результативности. Некоторые проблемы с памятью, вниманием, координацией движений у ребенка могут сохраняться как в течение длительного периода, так и на протяжении всей жизни. Но остеопатия способствует если и не полному излечению, то существенной минимизации симптомов перинатальной энцефалопатии.

Факторы риска

К факторам риска, повышающим опасность возникновения заболевания, относятся:

• хронические болезни матери. Зачастую они не передаются ребенку напрямую, так как не являются наследственными, но на генетическом уровне обуславливают проявления различных патологий и отклонений в развитии плода и уже родившегося ребенка;
• инфекционные заболевания, перенесенные во время беременности. Очень опасны недолеченные патологии, которые могут проявиться на фоне общего ослабления иммунитета организма из-за беременности;
• неправильное питание. В период вынашивания плода организм матери должен получать весь необходимый набор белков, витаминов и минеральных веществ. Питание должно быть сбалансированным и согласовываться с врачом — во избежание возникновения пищевой аллергии и расстройств органов пищеварения;
• слишком молодой возраст матери. Организм девушки может быть просто неготовым к вынашиванию полноценного и здорового ребенка. В случае слишком юного возраста или недостаточного физического развития будущей матери она должна находиться под постоянным контролем специалиста в течение всего периода беременности и после родов;
• нарушение обмена веществ в организме матери. Так как ее организм тесно взаимосвязан с организмом будущего ребенка, любые нарушения отражаются на питании и здоровье плода. Поэтому столь важно правильное питание, о котором говорилось ранее, а также безотказная работа органов, отвечающих за обмен веществ в организме;
• патологии во время беременности. Очень опасны ранние и поздние токсикозы, стрессы, физические нагрузки и другие факторы, которые могут привести к прерыванию и ненормальному течению беременности;
• неблагоприятная экологическая обстановка. К сожалению, сегодня этот фактор опаснее многих других, ведь избежать воздействия вредных внешних проявления зачастую невозможно. Рекомендуется обратиться к специалистам (в том числе и остеопату), которые помогут в значительной мере нейтрализовать неблагоприятное воздействие окружающей среды;
• недоношенность или переношенность плода.
• Таким образом, большинство факторов риска связаны

именно со здоровьем матери. Поэтому в период беременности она должна тщательно следить за своим самочувствием, прислушиваясь к совету хорошего врача. Параллельно с другими специалистами рекомендуется регулярно посещать остеопата, который также будет следить за ходом протекания беременности и сможет скорректировать вероятные отклонения остеопатическими методами, без применения лекарств, способных навредить будущему ребенку.

Опасность перинатальной энцефалопатии

Как и многие другие младенческие заболевания, не будучи вылеченной на ранних стадиях, перинатальная энцефалопатия прогрессирует с возрастом и может проявляться в виде самых различных нарушений, которые на первый взгляд покажутся не связанными:

• синдром частой заболеваемости. Это могут быть как частые простуды, так и периодические недомогания, связанные с плохим самочувствием, повышенной утомляемостью, головными болями и т.д.;
• хронические заболевания дыхательной системы. Могут проявляться на фоне частых ОРЗ, постепенно переходя в хроническую форму. При отсутствии грамотного остеопатического лечения с возрастом могут перерасти в астму и другие не менее опасные заболевания;
• отставание в развитии. Могут проявляться в не очень явной форме, как затруднения в учебе, особенно в точных науках и творческих дисциплинах;
• нарушения осанки. Незаметные родовые травмы и нарушения в работе ЦНС, возникшие еще на этапе беременности, в дальнейшем нередко приводят к искривлению позвоночника и появлению таких серьезных заболеваний, как сколиоз, со всеми вытекающими из него последствиями, влекущими опускание внутренних органов и их частичную или полную дисфункцию;
• нарушения в работе внутренних органов, системы обмена веществ и системы кровообращения. Обычно эти нарушения неизменно влекут за собой другие заболевания, так как из-за нарушенного кровотока различные участки организма начинают недополучать кислород, что приводит к гибели клеток и дисфункции.

Как расценивают перинатальную энцефалопатию специалисты-остеопаты

С точки зрения остеопатии весь комплекс заболеваний ЦНС, объединяемых под этим термином, является последствием механических нарушений в теле плода новорожденного ребенка. Причем возникнуть они могут еще на этапе беременности или позже — при сложных родах и/или кесаревом сечении. Причинами, приводящими к появлению заболевания, являются:

• дисфункция позвоночного столба или отдельных его участков;
• нарушения в работе внутренних органов;
• продолжительное кислородное голодание;
• нарушение кровообращения.

Но даже в том случае, если во время беременности плод развивался нормально, существует большая вероятность получения повреждения во время родов, так как, проходя между костями таза, плод поворачивается на 360 градусов, что может вызвать нарушения в структуре скелета, мышечных тканях. Наиболее часто наблюдается нарушения в положении шейных позвонков. В большинстве случаев в первые недели роста ребенка последствия повреждений полностью нейтрализуются организмом самостоятельно. Но так бывает далеко не всегда, любые изменения или отклонения в развитии могут привести к осложнениям, которые впоследствии спровоцируют нарушения кровоснабжения мозга и проявление перинатального расстройства.

Как диагностируется перинатальная энцефалопатия у новорожденных и младенцев

Существует ряд безопасных методов исследования головного мозга, которым могут подвергаться новорожденные. Они позволяют составить полную клиническую картину, определить наличие заболевания, его степень, характер течения. Наиболее информативной и эффективной является нейросонография, которая точно выявляет наличие поврежденных участков в мозгу младенца. Дополнительно к ней можно провести доплерографию — для оценки кровотока в сосудах головного мозга.

В случае выявления отклонений в развитии рекомендуется пройти электроэнцефалографическое обследование, направленное на определение степени задержки в развитии. Эта процедура также позволяет выявить очаги эпилептического поражения и оценить степень их активности и опасности для организма.

В некоторых случаях также рекомендуется осмотр окулиста, который поможет выяснить степень поражения путем оценки состояния зрительных нервов и анализа глазного дна.

Лечение энцефалопатии остеопатическими методами

Хороший врач-остеопат способен диагностировать ранние симптомы заболевания и составить полную картину его течения. Это дает возможность назначить грамотное лечение, способствующее адаптации организма к новым условиям, запуску и стимуляции его функций саморегулирования.

Воздействия остеопата — в зависимости от течения и сложности заболевания — направляются, в первую очередь, на пораженные участки тела, чтобы снять болевые ощущения и спазмы, образующиеся в результате неправильного развития и нарушений в системе кровообращения. Параллельно с этим специалист осуществляет комплекс процедур с целью нормализации работы мозга. Обычно для этого применяются различные техники мышечно-энергетического воздействия, которые позволяют мануальным путем восстановить равновесие натяжения внутричерепных оболочек. Это способствует восстановлению микропульсаций костей черепа и самого мозга, нормализации кровообращения.

После нормализации мозговой деятельности организм получает мощный стимул к саморегуляции и избавлению от энцефалопатии. Дальнейшие действия остеопата заключаются в том, чтобы помочь телу малыша справиться с болезнью. Для этого применяется мануальная терапия, массаж, лечебная физкультура и другие методики, которые, по мнению специалиста, смогут помочь скорейшему выздоровлению.

Как показывает практика, перинатальная энцефалопатия у новорожденных излечивается полностью в 30% случаев — при раннем обнаружении и грамотном лечении. Еще примерно в 20–30% — обычно при тяжелых и среднетяжелых случаях течения — новорожденные излечиваются не полностью. Какие-то симптомы при этом остаются, но зачастую часть из них удается скорректировать комплексной терапией, включающей как ЛФК, остеопатию, массажные техники, так и особое воспитание, обучение и т.д.

К сожалению, во многих случаях, когда перинатальная энцефалопатия проявляется в форме серьезного поражения клеток коры головного мозга, избавиться от заболевания невозможно. Причина в гибели клеток мозга и нарушении нейронных связей, которые не могут быть восстановлены из-за недостатка или отсутствия физических носителей в мозге ребенка. Даже в этих случаях остеопатия может помочь снять некоторые неврологические симптомы, но полное восстановление мозговой деятельности оказывается невозможным.

Важно, чтобы возможная энцефалопатия новорожденных диагностировалась на самых ранних стадиях развития — в первые месяцы жизни ребенка. Чтобы поспособствовать этому, рекомендуется посетить остеопата на 3 месяце жизни, для проведения полного обследования. Специалист назначит необходимые анализы и проведет самостоятельные осмотр, что в комплексе позволит обнаружить симптомы и выявить возможное наличие заболевания.

Нередко при обнаружении ПЭП врачи-педиатры советуют начинать медикаментозное лечение. Причем делать это необходимо с раннего младенческого возраста. Каждый родитель должен осознавать, что такой подход далеко не всегда действенен и способен скорее навредить ребенку. Дело в том, что организм новорожденного достаточно слаб, но при этом сбалансирован и способен к адаптации и саморегуляции. Воздействие на него сильнодействующих лекарств приводит к необратимым изменениям, которые даже остеопат не сможет нейтрализовать. Поэтому, если у ребенка диагностирована перинатальная энцефалопатия или имеются серьезные подозрения на ее наличие, рекомендуется пройти обследование также и у остеопата. Остеопатические техники более тонкие и деликатные, а потому — эффективные. Они точечно воздействуют на участки тела и мозга, нервную систему ребенка, приводя ее в нормальное состояние.

Профилактика заболевания

Наиболее действенным методом профилактики является соблюдение матерью режима в период беременности. В большинстве случаев новорожденные отличаются хорошим здоровьем, если мама заботится о своем организме (а значит, и о малыше). Также рекомендуется регулярное посещение врача-остеопата, который поможет следить за здоровьем в предродовой период.

Очень важно и внимание к здоровью и состоянию ребенка в первые недели и месяцы его жизни. Любые отклонения в развитии, аномалии и патологии должны выявляться и фиксироваться специалистом для точной диагностики и лечения.

Энцефалопатия новорожденного — хотя и очень серьезный диагноз, но еще не приговор. Это заболевание вполне эффективно лечится.

процедуры связанные с заболеванием

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия | Бондаренко Е.С., Зыков В.П.

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов и диагносцируется у новорожденных до 5% случаев [1]. Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста, непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция.

Факторы риска. Этиология и патогенез гипоксической энцефалопатии

   Для распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию [8]:

   • Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)

   • Преждевременная отслойка плаценты

   • Предлежание плаценты

   • Преэклампсия

   • Преждевременные или поздние роды

   • Окрашивание околоплодных вод меконием

   • Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода

   • Многоплодие

   • Длительный безводный промежуток

   • Диабет матери

   • Любые заболевания матери во время беременности

   • Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов

   Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксии

   Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.

   В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность [2,9]. Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга [4]. Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина — основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.

   Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии [15]. В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Морфология гипоксической энцефалопатии

   Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия — отечно-геморрагическая, II стадия — энцефальный глиоз, III стадия — лейкомаляция (некроз), IV стадия — лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.

Клиника гипоксической энцефалопатии

   В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода — острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход [12].

   В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.

   В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 — 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) [12]. Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.

   Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 — 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.

   Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 — 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая — с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом «заходящего солнца», непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома «тюленьих лапок» и «пяточных стопок». У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3 — 5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.

   Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 — 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, «плавающие» движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 — 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.

   Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома «заходящего солнца», нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.

   Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.

   Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 — 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.

   Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:

   1) гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;

   2) неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.

   Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:

   1. Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.

   2. Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 — 12 месяцев.

   3. Развитие гидроцефалии.

   Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 — 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.

   Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.

   У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.

   Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией «симптома заходящего солнца». Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 — 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются «кивки», «кливки», а с 6 — 7 месяцев — «поклоны» (сгибание туловища вперед-назад).

   Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.

   Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.

   Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.

   Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.

   Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 — 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 — 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду — недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является «темповой», она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 — 5 месяцев как бы «скачком» становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.

   Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 — 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 — 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

Диагностика

   Исследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.

   В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 — 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.

   Нейросонография — двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок — позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы — вентрикуломегалию [5, 10]. Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия — увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга [7]. При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.

   Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически «немых» приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.

   Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.

   Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.

Лечение острого периода

   В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.

   1. Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 — 10 мл/кг, 10% альбумин 5 — 10 мл/кг, реополиглюкин 7 — 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.

   2. Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.

   3. Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 — 3 мл 4 — 6 дней на кожу живота [11].

   4. Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.

   5. Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 — 10 мг/кг, преднизолон 1 — 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.

   6. Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.

   7. Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг [14].

Лечение восстановительного периода

   Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.

   1. При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью — раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 — по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.

   2. При гипертензионно-гидроцефальном синдроме целесообразно назначать фуросемид 0, 002 г/кг в сутки с панангином, глицерол по 1 чайной ложке 3 раза в день. При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня — прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 — 1,5 мес с панангином.

   3. При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 — 12 инъекций, пиритинол 10 — 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 — 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.

   4. При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 — 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 — 3 раза в день.

   5. При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 — 50 мг/кг, клоназепам до 1 — 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 — 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 — 2 мг/кг.

   6. Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.

   Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 — 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

   Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.   

Литература:

   1.Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.

   2. Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.

   3. Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.

   4. Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.

   5. Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.

   6. Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.

   7. Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.

   8. Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.

   9. Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.

   10. Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы

   у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.

   11. Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63.

   12. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.

   13. De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.

   14. Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d’enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62.

   15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.

.

Диагностика энцефалопатии при помощи МРТ – МЕДСИ

Содержание

Что такое энцефалопатия и какая она бывает

Энцефалопатия – это группа заболеваний, синдром, который связан с дегенеративными изменениями в тканях головного мозга. Она проявляется на фоне других нарушений в состоянии организма и поражает как взрослых, так и детей.

Некоторые хронические недуги или иные недомогания могут привести к ухудшению кровоснабжения и питания кислородом мозговых клеток. По этой причине возникает дистрофия тканей данного органа, что ведет к гибели нейронов.

Развитие энцефалопатии можно предотвратить, даже если все предпосылки к ее возникновению уже появились. Для этого необходимо проходить регулярное обследование в клинике МЕДСИ, такие как МРТ мозга при энцефалопатии, наблюдаться у врача и неукоснительно соблюдать его рекомендации.

Виды недуга

Выделяют два типа классификации данного заболевания – по характеру появления и по его причине.

По характеру болезнь может быть:

• Врожденная




• Приобретенная

Первый вид проявляется у новорожденных и может быть диагностирован в период беременности или в первую неделю после родов.

У подростков же и у взрослых людей это заболевание приобретенное. И в данном случае оно может проявиться по таким причинам:

• Нарушения в сосудах и кровоснабжении




• Патологические и атипические изменения в тканях мозга (дисцикуляторные), которые делятся на типы:




• Венозный




• Атеросклеротический




• Гипертонический




• Смешанный

• Травматическая




• Алкогольная




• Токсическая




• Лучевая

Стадии заболевания

В современной медицине насчитывают четыре стадии энцефалопатии:

• Начальную




• Умеренную




• Выраженную




• Тяжелую

В первом случае симптомов может не быть. Во втором – они не всегда очевидны и характеры. В третьем симптоматика проявляется гораздо сильнее и нарастает по мере ухудшения состояния. На последней же стадии происходит серьезное поражение тканей головного мозга.

Причины и симптомы

Появление энцефалопатии связано с нарушениями кровотока и снабжения тканей мозга кислородом на фоне иных патологий и проблем в жизнедеятельности организма.

Причинами такого состояния являются:

• Атеросклеротические изменения в сосудах (в таком случае их стенки уплотняются, и на них появляются различного рода бляшки)




• Желтуха или иное тяжелое инфекционное заболевание, при которых вырабатывается и не утилизируется чрезмерное количество билирубина




• Кислородная недостаточность в течение долгого времени из-за проблем с давлением, прерыванием дыхания и другого




• При врожденной форме – прием матерью во время беременности некоторых лекарств, вредных веществ (алкоголь, никотин)




• Сердечно-легочная недостаточность (чаще всего проявляется у пожилых пациентов)




• Сахарный диабет




• Постоянное использование токсических веществ и алкоголя




• Слишком низкий уровень сахара в крови, плохое питание




• Опухоль мозга




• Облучение




• Очень часто меняющееся внутричерепное давление




• Регулярные стрессы




• Наследственные заболевания – сердечно-сосудистые, нервно-дегенеративные

Многие из данных нарушений можно выявить, когда врач назначит МРТ головного мозга при энцефалопатии.

Симптоматика заболевания

Подозрение на энцефалопатию той или иной природы возникает в следующих случаях:

• Затяжная депрессия, тревожность, маниакальность




• Слабость, нетрудоспособность




• Замедленная реакция, проблемы с памятью, когнитивные нарушения




• Спазмы, боли, головокружения




• Нарушения двигательной активности конечностей




• Проявление психических заболеваний




• Ухудшение зрения или слуха

На последней стадии возможно впадение в кому, паралич, а также инфаркт и инсульт.

Основные методы диагностики энцефалопатии

Чтобы выявить данное заболевание, недостаточно только провести лабораторные анализы. Необходимо провести и другие типы обследований:

• Собрать анамнез. Выяснить у больного, были у него хронические недуги, которые могли бы повлиять на ткани мозга




• Провести внешний осмотр. Определить симптомы, на которые жалуется больной, выяснить, нет ли очевидных физических отклонений




• Направить пациента на ряд тестов. Они помогут определить когнитивную активность, нарушения памяти, поведения или наличие психических отклонений




• Провести лабораторные анализы и исследования. МРТ мозга считается при диагностировании энцефалопатии одним из наиболее точных

Виды лабораторных исследований

Существует несколько типов анализов с использованием различных приборов, которые помогают выявить энцефалопатию:

• Магнитно-резонансная томография. Позволяет увидеть одновременно несколько частей и отделов головного мозга и найти нарушения в их развитии




• УЗИ с применением эффекта Доплера. Оно позволяет увидеть сосуды на всем их протяжении, а также рассмотреть изменения в них даже при минимальном диаметре исследуемого объекта




• Реоэнцефалография. Исследует сосуды на основе пропускания слабого тока и изменения величин электрического сопротивления тканей




• Компьютерная томография – тип рентгенологического анализа, который позволяет увидеть признаки перенесенного инсульта и иных патологий




• ЭЭГ. Запись потенциалов, связанных с общей электрической активностью мозга. Он показывает изменения функций коры данного органа и его более глубоких образований

Также врач прописывает и другие обследования:

• Общий анализ крови




• Динамика изменения давления




• Анализ на содержание аутоантител – появляются вследствие аутоимунных нарушений




• Обследование на содержание токсинов (таких, как алкоголь)




• Наличие метаболических отходов – они не могут использоваться органами

Что способна выявить МРТ

МРТ головного мозга при энцефалопатии позволяет рассмотреть детали развития различных отделов мозга, шейной части позвоночника и сосудов. Оно дает наиболее полное, четкое и контрастное изображение в разных плоскостях, что позволяет определить даже незначительные изменения на самой первой стадии появления заболеваний, когда никаких симптомов еще не возникло.

Благодаря данному обследованию можно выявить:

• Уменьшение мозгового объема – происходит уничтожение клеток, а также связей между нервными волокнами и нейронами, сопровождается нарушениями в работе коры и подкорки




• Атрофию коры мозга – проявляется в виде появления тромбов, вызывает гипоксию затылочной и теменной части




• Разреженность белого вещества – может вызвать психические отклонения




• Увеличение пространства между мягкой и паутинной оболочками – в нормальном состоянии оно заполнено ликвором, который обеспечивает питание клеток, в патологическом же состоянии может вызвать гидроцефалию или водянку. Обычно эти заболевания проявляются у младенцев. У взрослых же данный симптом может обозначать наличие гематомы или опухоли




• Атеросклероз мозга – хроническая болезнь, которая характеризуется образованием жировых отложений в виде бляшек на стенках сосудов, в которых затем появляется соединительная ткань и соли кальция. Из-за этого диаметр сосуда сужается, что ведет к дефициту кислорода и питательных веществ в органах




• Изменение боковых отделов мозга




• Множество инсультных мелких очагов – ишемический тип недуга, который ведет к появлению инфаркта




• Чрезмерная активность мозговых желудочков




• Нарушения строения лобной доли – может привести к ухудшению процесса мышления, речи, поведения




• Вестибулярные и вегетативные недуги – головокружения, тошнота, нарушение координации движения

При необходимости может быть использовано исследование с применением контрастного вещества. Это позволяет определить скорость поступления крови как в сосуды, так и в части мозга, в которых питание слишком мало. Также данным способом можно диагностировать наличие других путей снабжения клеток кровью, которые конструирует мозг при дефиците питания.

Все заболевания такого рода способствуют появлению энцефалопатического синдрома. Поэтому необходимо проходить периодические обследования, особенно если проявился хотя бы один из возможных симптомов.

Преимущества МРТ при диагностике заболевания

При использовании МРТ головного мозга энцефалопатия может быть определена с высокой точностью. Четкость изображения позволяет увидеть любые возможные нарушения в лобной, височной, затылочной и теменной зонах, а также в области шейных позвонков.

Магнитно-резонансная томография обладает рядом преимуществ перед иными методами исследований:

• Высокая степень информативности, возможность отследить динамические изменения в структурах тканей мозга




• Безопасность, безболезненность и не инвазивность – не нарушается целостность кожных покровов, не используется рентгенологического излучения




• Возможность обнаружения заболевания на самой первой стадии, в отсутствие симптомов и иных признаков




• Обследование происходит с разных сторон, томограмма включает в себя несколько срезовых изображений, но пациенту не нужно двигаться или переворачиваться




• Данное исследование можно проводить многократно для отслеживания результатов лечения или хирургического вмешательства, динамики протекания заболевания без нанесения вреда организму




• Результат записывается на электронный носитель и распечатывается, а скорость его появления – не более часа с момента проведения процедуры




• В отличие от некоторых иных методов МРТ можно применять для диагностики беременных женщин (но не рекомендуется делать этого в первом триместре)

Так как данный метод основан на явлении магнитного резонанса, то существуют и некоторые противопоказания для его использования:

• Наличие сердечных клапанов, кардиостимуляторов и подобных приборов, вступающих во взаимодействие с магнитным полем




• Установленные электронные приборы в некоторых частях тела (таких, как ушные протезы)




• Присутствие в организме металлических имплантатов или осколков




• Для приборов закрытого типа вес пациента должен быть не более 130 килограмм, а обхват – до 120 сантиметров




• Для пациентов с выраженной фобией закрытого пространства нахождение в трубе аппарата также будет затруднительно




• Психически нездоровым пациентам сложно находиться неподвижно в течение длительного времени




• В первом триместре беременности (если от данного исследования не зависит жизнь и здоровье) этот метод не используют




• Если необходимо обследование с контрастом, у пациента не должно быть аллергии на его компоненты




• Наличие сильных болей, мешающих неподвижно лежать на спине

Во всех иных случаях МРТ-анализ проводить можно.

Наличие аппаратов открытого типа за счет их открытой по бокам конструкции позволяет проводить магнитно-резонансное исследование людям с клаустрофобией и большим весом (до 200 килограмм, диаметр тела неважен). Он же помогает проводить такое обследование детям, пожилым людям и пациентам с психическими отклонениями за счет возможности контроля за процессом.

На стандартном туннельном аппарате для беспокойных или боящихся пациентов можно использовать наркоз.

Преимущества проведения процедуры в МЕДСИ

• Сеть клиник МЕДСИ предлагает своим пациентам проведение МРТ мозга при энцефалопатии на различных современных томографах с регулируемым напряжением, которые подходят для пациентов любых возрастных категорий




• Врачи-рентгенологи высшей квалификационной категории качественно расшифровывают результаты, назначают дополнительные анализы и необходимое в каждом конкретном случае лечение




• МЕДСИ предлагает срочное обследование в случае травмы или иных оперативных показаний




• Здесь более двадцати клиник по всей Москве и тридцать типов магнитно-резонансного обследования




• Есть условия для пациентов с боязнью замкнутых пространств, а также больных с психическими отклонениями, в том числе наиболее щадящий наркоз




• Используются аппараты, безопасные для беременных женщин и детей




• Чтобы узнать подробности, необходимо позвонить по телефону 8 (495) 7-800-500

Нервная система младенца

Проблема детского здоровья всегда являлась одной из главных в системе государственных приоритетов. Многогранность ее состоит не только в рождении здорового ребенка, но и создание благоприятных условий для его роста и развития. Большое значение придается разработке системы профилактики и лечения больных детей, в том числе детей с врожденной патологией.

В связи с этим особое внимание уделяется нарушениям, возникающим в антенатальном и перинатальном периодах развития. Необходимо отметить, что значительно расширились технические возможности диагностической медицины (в том числе ДНК – диагностика), методы визуализации плода, в связи с чем стала возможной ранняя диагностика заболеваний и пороков развития. Патология раннего детского возраста и особенно новорожденных представляет повышенную сложность для диагностического процесса. В большей степени это относится к неврологическому обследованию. В этом возрасте на первый план выступают общие симптомы, связанные с незрелостью центральной нервной системы. Морфологическая незрелость центральной нервной системы проявляется особенностью ее функционирования, что характеризуется недифференцированностью ответа на различные раздражители, отсутствием стабильности неврологических реакций и их быстрой истощаемостью.

При оценке полученных данных необходимо учитывать состояние матери как в период беременности, так и в процессе родов.

Нарушения в здоровье матери могут привести к угнетению общего состояния ребенка, ослаблению двигательной активности, угнетению или ослаблению условных или безусловных рефлексов.

Состояние новорожденного может значительно изменяться при внутриутробной задержке развития. Кроме того, при осмотре ребенка необходимо учитывать состояние окружающей обстановки: освещенность, шум, температуру воздуха в помещении и др. Для окончательной постановки диагноза проводится неоднократное обследование, так как неврологические симптомы, выявляемые в первый раз, могут исчезнуть при повторном осмотре, или, симптомы, расцененные в первый раз как легкие признаки нарушения ЦНС, в последующим могут стать более значимыми. Оценка неврологического статуса детей первого года жизни, в том числе и новорожденных, имеет ряд особенностей. Так, отмечается преобладание общих реакций вне зависимости от характера раздражающих факторов, а некоторые симптомы, расцениваемые у более старших детей и взрослых как безусловно патологические, у новорожденных и детей грудного возраста являются нормой, отражая степень зрелости определенных структур нервной системы и этапы функционального морфогенеза. Обследование начинают с визуального наблюдения за ребенком. Обращают внимание на положение головы, туловища, конечностей. Оценивают спонтанные движения рук и ног, определяют позу ребенка, анализируют объем активных и пассивных движений. У новорожденного ребенка руки и ноги находятся в постоянном движении. Спонтанная двигательная активность и крик усиливаются перед кормлением и ослабевают после него. Новорожденный хорошо сосет и глотает.

При церебральных нарушениях отмечается резкое снижение спонтанной двигательной активности. Резко снижены или отсутствуют сосательные и глотательные рефлексы. Низкоамплитудный высокочастотный тремор подбородка, ручек при крике или возбужденном состоянии новорожденного относится к физиологическим проявлениям. Новорожденный доношенный ребенок и младенец первых месяцев жизни удерживает преимущественно флексорную позу конечностей, т.е. тонус мышц в сгибателях конечностей преобладает над тонусом в разгибателях, причем тонус в руках выше, чем в ногах и он симметричен. Изменения мышечного тонуса проявляется мышечной гипотонией, дистонией, гипертонией.

Мышечная гипотония – один из наиболее часто обнаруживаемых синдромов у новорожденных детей. Она может быть выражена с рождения и носить диффузный или ограниченный характер в зависимости от характера патологического процесса. Встречается при: врожденных формах нервно-мышечных заболеваний, асфиксии, внутричерепной и спинальной родовой травме, поражении периферической нервной системы, хромосомных синдромах, наследственных нарушениях обмена веществ, а также у недоношенных. Поскольку мышечная гипотония часто сочетается с другими неврологическими нарушениями (судороги, гидроцефалия, парезы черепных нервов и др.), последние могут модифицировать характер задержки развития. Следует также отметить, что качество самого синдрома мышечной гипотонии и его влияние на задержку развития будут варьировать в зависимости от заболевания. Дети с пониженной возбудимостью, с синдромом гипотонуса вяло сосут, часто срыгивают.

Синдром мышечной гипертонии характеризуется увеличением сопротивления пассивным движениям, ограничением спонтанной и произвольной двигательной активности. При синдроме мышечной гипертонии следует приложить определенные усилия, чтобы раскрыть кулачки или разогнуть конечности. Причем дети достаточно часто реагируют на это плачем. Синдром гипертонуса встречается при: повышении внутричерепного давления, гнойном менингите, билиарной энцефалопатии, внутриутробной инфекции с поражением ЦНС, после внутричерепного кровоизлияния. У детей с гипертонусом часто возникают трудности с кормлением, так как некоординированы акты сосания и глотания. Отмечаются срыгивания и аэрофагии. Однако надо заметить, что физиологическая гипертония отмечается у детей первых месяцев жизни. Она возникает вследствие отсутствия угнетающего влияния пирамидной системы на спинномозговые рефлекторые дуги. Но, если по мере взросления грудного ребенка, отмечается нарастание мышечной гипертонии и появление односторонних симптомов, то это должно насторожить в плане возможного развития ДЦП. Синдром двигательных расстройств у новорожденных детей может сопровождаться мышечной дистонией (состояние сменяющихся тонусов – мышечная гипотония чередуется мышечной гипертонией). Дистония – проходящее повышение мышечного тонуса то в сгибателях, то в разгибателя. В покое у этих детей при пассивных движениях выражена общая мышечная дистония. При попытке выполнить какое-либо движение, при положительных или эмоциональных реакциях мышечный тонус резко нарастает. Такие состояния называются дистоническими атаками. Синдром легкой преходящей мышечной дистонии не оказывает существенного влияния на возрастное моторное развитие ребенка. Оценить состояние мышечного тонуса может только врач, педиатр и невропатолог, поэтому родители должны помнить, что своевременное обращение к врачу, динамическое наблюдение ребенка специалистами, в срок проведенные необходимые обследования, и выполнение назначений лечащего врача, способны предотвратить развитие каких-либо серьезных нарушений со стороны ЦНС. При оценке неврологического статуса у детей после исследования мышечного тонуса необходимо произвести осмотр головы, измерение ее окружности и сопоставления ее размеров с размерами груди.

Гидроцефалия характеризуется увеличением размеров головы, что связано с расширением желудочковых систем мозга и субарохноидальных пространств за счет избыточного количества цереброспинальной жидкости.

Макроцефалия – увеличение размеров головы, сопровождающееся увеличением массы и размеров головного мозга. Может быть врожденным пороком развития мозга, встречается у детей с фамакозами, болезнями накопления, может быть семейной особенностью. Микроцефалия- уменьшение размеров головы в следствие малых размеров мозга. Врожденная микроцефалия наблюдается при генетических заболеваниях, встречается при перенесенной внутриутробной нейроинфекции, алкогольной фетопатиии, пороках развития мозга и других заболеваниях.

Микрокрания – уменьшение размеров головы вследствие замедленного роста костей черепа и быстрой их оссификацией, с ранним закрытием швов и родничков. Нередко микрокрания является наследственно-конституциональной особенностью. Краниостеноз – врожденный порок развития черепа, который ведет к формированию неправильной формы головы с изменением ее размеров, характеризуется сращением швов, нарушение роста отдельных костей черепа. Краниостеноз обнаруживается уже на первом году жизни и проявляется различными деформациями черепа – башенный, ладьевидный, треугольный и т.д. Очень важно оценивать состояние родничков. При рождении определяется передний (большой) и задний (малый) роднички. Размеры родничка индивидуальны и колеблются от 1 до 3 см. Закрывается большой родничок, как правило, к 1,5 годам. Задержка закрытия родничка может быть связана с высоким внутричерепным давлением, особенностями онтогенеза черепа. Обращают внимание также на наличие гематом, отечности тканей головы, состояние подкожной венозной сети. Нередко у детей первых суток жизни при пальпации обнаруживается отек мягких тканей головы (родовая опухоль), который не ограничен одной костью и отражает физиологическую травму кожи и подкожной клетчатки в родах.

Кефалогематома – кровоизлияние под надкостницу, которое всегда расположено в пределах одной кости. Большие кефалогематомы удаляют, малые рассасываются сами.

Расширенная подкожная венозная сетка на голове свидетельствует о повышенном внутричерепном давлении как за счет ликворного компонента, так и за счет нарушений венозного оттока. Наличие или отсутствие выше перечисленных симптомов может оценить только врач (педиатр или невропатолог), после тщательного осмотра. В случае найденных им изменений, ребенку, возможно, будет назначено необходимое обследование (НСГ, ЭЭГ, доплероисследование сосудов головного мозга и др.), а также лечение. После общего осмотра новорожденного ребенка, оценки его сознания, двигательной активности, мышечного тонуса, состояние костей черепа и мягких тканей головы педиатр и невропатолог оценивают состояние черепно-мозговых нервов, безусловные и сухожильные рефлексы. О состоянии черепно-мозговых нервов у новорожденного можно судить по особенностям его мимики, крику, акту сосания и глотания, реакции на звук. Особое внимание уделяют органу зрения, так как внешние изменения глаз в ряде случаев позволяют заподозрить наличие врожденного или наследственного заболевания, гипоксического или травматического повреждения ЦНС. Врачи-специалисты (педиатр, невролог, офтальмолог) при оценке органа зрения обращают внимание на размеры и симметричность глазных щелей, состояние радужки, наличие кровоизлияния, на форму зрачка, наличие экзофтальма, нистагма, птоза и косоглазия. Состояние более глубоких структур глаза (хрусталика, стекловидного тела, сетчатки) может оценить только врач-офтальмолог. Поэтому, так важно, чтобы уже на первом месяце жизни ребенок был осмотрен не только педиатром и неврологом, но и врачом-офтальмологом.

Таким образом, чтобы вовремя диагностировать и в дальнейшем предотвратить серьезные нарушения со стороны центральной нервной системы, родителями должны соблюдаться ряд правил:

• Обязательная диспансеризация – это консультации педиатра (в течение первого месяца жизни 4 раза в месяц), далее ежемесячно и регулярные осмотры невролога: в 1 месяц, 3 месяца и в год; если возникает в том необходимость, то чаще. Консультации офтальмолога в 1 месяц, 3 месяца и в 1 год, если возникает в том необходимость, то чаще. Проведение скрининг исследования центральной нервной системы (нейросонографии) и проведение других исследований, если есть к этому показания. Неукоснительное соблюдение назначений врачей, наблюдающих ребенка.
• Рациональное вскармливание.
• Соблюдение санитарно-гигиенического режима.
• Физическое воспитание (массаж, гимнастика, закаливание).

причины, симптомы, лечение в Москве – Консультация и обследование при энцефалопатии – Неврология в Клинике № 1

Обследование и лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия – неврологическое заболевание с медленным прогрессированием. Оно характеризуется недостатком кровоснабжения сосудов головного мозга. В результате его функции нарушаются в области пораженных очагов. Болезнь встречается как у пожилых, так и у молодых пациентов. Чем раньше будет начато лечение, тем выше шансы на полное восстановление.

Пройдите диагностику дискуляторной энцефалопатии в Клинике №1:

• МРТ
• Консультация офтальмолога
• ЭЭГ, РЭГ
• УЗД сосудов
• Дуплексное сканирование

При единовременной оплате услуг – скидка 20%

Позвонить

Причины развития заболевания

Ткани мозга в очень высокой степени зависят от поступления в них кислорода. Без постоянного кровоснабжения клетки погибают не позднее чем через шесть минут после прекращения питания. Основными причинами дисциркуляторной энцефалопатии являются:

• Атеросклероз.
• Скачки давления при гипертонической болезни, поликистозе почек, гламерулонефрите, болезни Кушинга.
• Шейный остеохондроз.
• Травмы шеи.
• Пороки развития артерий.
• Вегетососудистая дистония.
• Диабет.
• Аритмия.
• Воспалительные процессы в сосудах.
• Вредные привычки.
• Заболевания эндокринной системы.
• Тромбы в церебральных артериях.
• Частые стрессы.

Симптомы и стадии развития

Симптомы заболевания различаются в зависимости от степени поражения:

• При первой степени ДЭП появляется тревога, ранимость, раздражительность, частая смена настроения. Больной быстро утомляется, периодически жалуется на головную боль. Память ухудшается, наблюдается усталость после физических нагрузок. Может проявляться неустойчивость, неуверенная походка, тошнота.
• Вторая стадия характеризуется более серьезными признаками, появляются явные когнитивные нарушения, двигательные расстройства. Головная боль становится частой, больной ощущает шум в голове, вялость, плохо спит. Могут быть трудности с глотанием, нарушается координация, речь, слух, появляется тремор головы и рук, судороги. Могут возникать вспышки света перед глазами.
• Третья степень сопровождается серьезным нарушением координации и по сути является сосудистой деменцией. Зрение, слух и речь нарушаются, поведение больного неадекватное. Наблюдается шаркающая походка, постоянный тремор головы и рук, недержание кала и мочи, судороги.

Виды заболевания

Виды дисциркуляторной энцефалопатии разделяются в зависимости от причин ее возникновения:

• Гипертоническая.
• Венозная.
• Атеросклеротическая.
• Смешанная.

К какому врачу обратиться?

Дисциркуляторная энцефалопатия относится к неврологическим нарушениям. При появлении тревожных симптомов необходимо как можно скорее обратиться к врачу неврологу. Специалист проведет обследование, поставит точный диагноз и назначит адекватное лечение. Чем раньше будет оказана помощь – тем более оптимистичный прогноз для пациента

Пройдите диагностику дискуляторной энцефалопатии в Клинике №1:

• МРТ
• Консультация офтальмолога
• ЭЭГ, РЭГ
• УЗД сосудов
• Дуплексное сканирование

При единовременной оплате услуг – скидка 20%

Позвонить

Диагностика

Своевременная точная постановка диагноза крайне важна для проведения сосудистой терапии и восстановления нормального кровоснабжения мозга. Выявить заболевания на ранней стадии поможет посещение плановых осмотров у невролога. Особенно пациентам старшего возраста это необходимо делать регулярно. Также профилактические осмотры показаны пациентам из группы риска: гипертоникам, диабетикам, больным, страдающим атеросклерозом. Выявить когнитивные нарушения, которые поначалу незаметны для окружающих и самого пациента, позволяют специальные тесты. Невролог может попросить пациента нарисовать циферблат, повторить слова, произнесенные ранее.

Также для постановки диагноза используются:

• МРТ (позволяет выявить очаги немых инфарктов – наиболее достоверный признак ДЭП).
• Консультация офтальмолога.
• ЭЭГ, РЭГ.
• Ультразвуковая диагностика сосудов.
• Дуплексное сканирование.

Лечение

При лечении патологии применяется комплексная этиопатогенетическая терапия. Она направлена на компенсацию заболевания, нормализацию циркуляции крови, защиту нервных клеток от кислородного голодания и ишемии. Применяются препараты для снижения уровня сахара в крови, нормализации давления, холестерина. Корректируется питание, пациенту назначается специальная диета.

Операция может быть назначена в том случае, когда патология вызвана сужением просвета артерии, прогрессирует быстро и сопровождается серьезными осложнениями.

В качестве меры профилактики используется нормализация липидного обмена. Нарушение этого процесса влечет отложения на внутренней поверхности сосудов, которые сужают просвет и мешают нормальной циркуляции крови. Также важна борьба с атеросклерозом, поддержание нормального уровня сахара у пациентов с сахарным диабетом.

Записаться на консультацию к неврологу

Пройти грамотную консультацию невролога предлагает «Клиника №1» в Москве. Многопрофильный медицинский центр расположен в непосредственной близости от станции метро Люблино. Клиника располагает всеми современными техническими возможности для успешной диагностики и лечения множества заболеваний. Записаться на прием можно по телефону или через наш сайт.

г. Москва, ул. Краснодарская, дом. 52, корп. 2

+7 (495) 152-33-19

Работаем в будние дни и выходные с 8.00 до 21.00

Цены на консультацию и прием врача невролога

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Перинатальная энцефалопатия – различные поражения центральной нервной системы, возникшие в период внутриутробного развития, во время родов или в раннем неонатальном периоде. Перинатальная энцефалопатия может заявлять о себе синдромом угнетения или гипервозбудимости ЦНС, двигательными нарушениями, гипертензионно-гидроцефальным, судорожным, вегето-висцеральным синдромом, задержкой темпов моторного, психического и речевого развития. Диагностика перинатальной энцефалопатии включает нейросонографию, допплерографию, МРТ и КТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение перинатальной энцефалопатии предполагает проведение посиндромной медикаментозной терапии, повторных курсов массажа, ЛФК, логопедической коррекции.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) – мозговая дисфункция, вызванная гипоксическим, травматическим, инфекционным, токсико-метаболическим воздействием на ЦНС плода и новорожденного. Использование собирательного термина «перинатальная энцефалопатия» в детской неврологии и педиатрии обусловлено схожестью клинической картины, развивающейся при различных механизмах повреждения головного мозга. Поэтому, строго говоря, формулировка «перинатальная энцефалопатия» не является диагнозом и требует дальнейшего синдромологического анализа. В структуре патологии нервной системы детского возраста перинатальная энцефалопатия составляет более 60%. Последствия перинатальной энцефалопатии у детей могут варьировать от минимальной мозговой дисфункции и вегето-сосудистой дистонии до гидроцефалии, ДЦП и эпилепсии.

Причины перинатальной энцефалопатии
Ведущей причиной повреждения головного мозга плода и новорожденного в перинатальном периоде выступает внутриутробная гипоксия. Т. о., перинатальная энцефалопатия может являться следствием отягощенного соматического анамнеза беременной (пороки сердца, сахарный диабет, пиелонефрит, бронхиальная астма, гипертоническая болезнь и др.), неблагополучного протекания беременности (угроза выкидыша, внутриутробные инфекции, гемолитическая болезнь плода, гестоз, фетоплацентарная недостаточность) и родов (узкий таз, преждевременные роды, затяжные или стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.). Повреждающее действие на плод могут оказывать вредные привычки беременной (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ), прием потенциально опасных для плода лекарственных препаратов, профессиональные вредности, экологическое неблагополучие.
Кроме этого, перинатальная гипоксическая энцефалопатия может развиваться и в первые дни после рождения, например, при синдроме дыхательных расстройств, врожденных пороках сердца, сепсисе новорожденных и т. д.
Независимо от непосредственной причины, во всех случаях гипоксического поражения ЦНС пусковым механизмом служит недостаток кислорода. Другие дисметаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипо-/гипернатриемия, гипо-/гипермагниемия, гипокальциемия) обычно возникают вслед за гипоксическим поражением ЦНС.
Внутричерепные родовые травмы, как причина перинатальной энцефалопатии, главным образом связаны с механическим воздействием — использованием травмирующих плод акушерских пособий, родами в тазовом предлежании, неправильным вставлением головки, тракцией за головку и т. д.

Классификация перинатальной энцефалопатии
В течении перинатальной энцефалопатии выделяют острый период (первый месяц жизни), ранний восстановительный (до 4-6 месяцев) и поздний восстановительный периоды (до 1-2-х лет) и период остаточных явлений.
К основным клиническим синдромам перинатальной энцефалопатии относятся синдром двигательных расстройств, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (синдром гипервозбудимости), синдром угнетения ЦНС, гипертензионно-гидроцефальный синдром, судорожный синдром, вегето-висцеральный синдром.
При определении степени тяжести перинатальной энцефалопатии учитывается оценка состояния новорожденного по шкале АПГАР:
легкая степень — 6 — 7 баллов. Проявлением легкой формы перинатальной энцефалопатии служит синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Недоношенные дети с легкой формой перинатальной энцефалопатии составляют группу повышенного риска по развитию судорожного синдрома.
среднетяжелая степень — 4 — 6 баллов. Перинатальная энцефалопатия обычно протекает с синдромом угнетения ЦНС и гипертензионно-гидроцефальным синдромом.
тяжелая степень – 1-4 балла. Тяжелая форма перинатальной энцефалопатии характеризуется прекоматозным или коматозным состоянием.

Симптомы перинатальной энцефалопатии
Ранние признаки перинатальной энцефалопатии могут быть выявлены неонатологом сразу после рождения ребенка. К ним относятся слабый или поздний крик новорожденного, длительный цианоз, отсутствие сосательного рефлекса, изменения двигательной активности и др.
Клиника легкой формы перинатальной энцефалопатии включает повышенную спонтанную двигательную активность новорожденного, трудности засыпания, поверхностный беспокойный сон, частый плач, мышечную дистонию, тремор подбородка и конечностей. Перечисленные нарушения обычно обратимы и регрессируют в течение первого месяца жизни.
Синдром угнетения ЦНС при среднетяжелой форме перинатальной энцефалопатии протекает с вялостью, гипорефлексией, гиподинамией, диффузной мышечной гипотонией. Типично наличие очаговых неврологических расстройств: анизокории, птоза, сходящегося косоглазия, нистагма, нарушения сосания и глотания, асимметрии носогубных складок, асимметрии сухожильно-надкостничных рефлексов. Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется напряжением и выбуханием большого родничка, расхождением швов, увеличением окружности головы, нарушением сна, пронзительными вскрикиваниями. Неврологические расстройства при среднетяжелой перинатальной энцефалопатии частично регрессируют к позднему восстановительному периоду.
Тяжелая степень перинатальной энцефалопатии сопровождается адинамией, мышечной гипотонией вплоть до атонии, отсутствием врожденных рефлексов, реакции на болевые раздражители, горизонтальным и вертикальным нистагмом, аритмичным дыханием и пульсом, брадикардией, артериальной гипотонией, приступами судорог. Тяжелое состояние ребенка может сохраняться от нескольких недель до 2-х месяцев. Исходом тяжелой перинатальной энцефалопатии, как правило, является та или иная форма неврологической патологии.
В раннем и позднем восстановительном периодах перинатальной энцефалопатии встречаются синдромы: церебрастенический (астеноневротический), двигательных нарушений, судорожный, вегегативно-висцеральный, гипертензионно-гидроцефальный.
Синдром двигательных нарушений может проявляться мышечным гипо-, гипертонусом или дистонией, гиперкинезами, парезами и параличами. Астеноневротическому синдрому соответствуют нарушения сна, эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство ребенка.
Судорожный синдром в восстановительном периоде перинатальной энцефалопатии может выражаться не только непосредственно судорогами, но и мелкоамплитудным дрожанием, автоматическими жевательными движениями, кратковременной остановкой дыхания, спазмом глазных яблок и т. д.
Вегето-висцеральная дисфункция при перинатальной энцефалопатии проявляется микроциркуляторными нарушениями (бледностью и мраморностью кожных покровов, преходящим акроцианозом, холодными конечностями), желудочно-кишечными дискинезиями (срыгиванием, диспепсией, кишечными коликами и др.), лабильностью сердечно-сосудистой системы (тахикардией, брадикардией, аритмией) и т. д.
Исходом перинатальной энцефалопатии у детей может являться выздоровление, темповая задержка развития (ЗПР, ЗРР), минимальная мозговая дисфункция, синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), грубые органические поражения ЦНС (ДЦП, эпилепсия, олигофрения, прогрессирующая гидроцефалия).
Диагностика перинатальной энцефалопатии
Признаки перинатальной энцефалопатии обычно выявляются при осмотре и объективном обследовании ребенка педиатром или детским неврологом. При этом важно учитывать данные о течении беременности, родов, состоянии ребенка сразу после рождения. Однако для определения характера поражения головного мозга и оценки степени тяжести перинатальной энцефалопатии требуется проведение дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.
В целях изучения показателей метаболизма проводится определение КОС и газового состава крови, уровня глюкозы, электролитов, анализ состава спинномозговой жидкости.
Самую первую диагностическую информацию, позволяющую косвенным образом судить о наличии перинатальной энцефалопатии, получают с помощью ультразвукового исследования анатомических структур мозга — нейросонографии через большой родничок.
Для уточнения гипоксически-ишемических изменений мозговой ткани, обнаруженных при НСГ, проводится КТ или МРТ головного мозга ребенку. С целью оценки кровоснабжения головного мозга выполняется допплерография сосудов шеи ребенку и дуплексное сканирование артерий головы. ЭЭГ ребенку представляет наибольшую ценность в диагностике перинатальной энцефалопатии, протекающей с судорожным синдромом. При необходимости обследование ребенка может дополняться ЭхоЭГ, РЭГ, электронейромиографией, рентгенографией шейного отдела позвоночника.
Ребенку с перинатальной энцефалопатией необходима консультация окулиста с исследованием глазного дна. При задержке психического и речевого развития показана консультация детского психолога и логопеда.

Лечение перинатальной энцефалопатии
В остром периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией осуществляется в отделении патологии новорожденных. Ребенку показан щадящий режим, оксигенотерапия, при необходимости – зондовое питание.
Медикаментозная терапия назначается с учетом преобладающих синдромов перинатальной энцефалопатии. Для уменьшения внутричерепной гипертензии проводится дегидратационная терапия (маннитол), вводятся кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон и др.), выполняются лечебные спинномозговые пункции.
С целью нормализации метаболизма нервной ткани и повышения ее устойчивости к гипоксии осуществляется инфузионная терапия – введение растворов глюкозы, калия, кальция, аскорбиновой кислоты, препаратов магния и т. д. Для борьбы с судорогами используется фенобарбитал, диазепам и др. В рамках терапии перинатальной энцефалопатии показано назначение препаратов, улучшающих кровообращение и метаболизм головного мозга (винпоцетина, пирацетама, кортексина, депротеинизированного гемодеривата крови телят и др.).
В восстановительном периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией, как правило, осуществляется амбулаторно или в условиях дневного стационара. Проводятся повторные курсы лекарственной терапии ноотропными препаратами и ангиопротекторами, лечебная физкультура, плавание, массаж, физиопроцедуры (амплипульстерапия, электрофорез), гомеопатическая терапии, фитотерапия, остеопатия.
При нарушениях речи — ЗРР, синдромах алалии и дизартрии показаны коррекционные логопедические занятия.

Профилактика перинатальной энцефалопатии
Полное выздоровление, как исход легкой степени перинатальной энцефалопатии наступает у 20-30 % детей. В остальных случаях в резидуальном периоде развиваются те или иные неврологические синдромы. Серьезность последствий зависит от характера и тяжести повреждения, своевременности и полноты оказания лечебной помощи. Высокая пластичность ЦНС у детей обусловливает большой резерв для восстановления нарушенных функций в первые месяцы жизни, поэтому крайне важно начать лечение как можно раньше даже при минимальных проявлениях перинатальной энцефалопатии.
Профилактика перинатальной энцефалопатии включает минимизацию факторов риска при беременности и родоразрешении. Основной задачей будущей мамы и акушеров-гинекологов на этапе ведения беременности служит предупреждение внутриутробной гипоксии, что может быть достигнуто терапией хронических заболеваний, коррекцией патологического течения беременности. Во время родов необходимо проводить профилактику интранатального травматизма плода.
Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/perinatal-encephalopathy

ГИЭ — гипоксическая ишемическая энцефалопатия

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — один из наиболее серьезных и опасных для жизни типов повреждения головного мозга младенцев, которое может возникнуть во время родов. ГИЭ возникает, когда поступление кислорода и крови в мозг ребенка ограничено или прервано во время родов (перинатальная асфиксия), что приводит к гибели клеток мозга через короткие промежутки времени.

Что такое гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)?

ГИЭ — это очень серьезный тип повреждения мозга младенца, который возникает во время родов, когда мозг ребенка лишен крови и кислорода.Из-за недостатка крови и кислорода клетки головного мозга ребенка умирают в считанные минуты.

Энцефалопатия — это медицинское слово, которое используется для обозначения различных родственных состояний, возникающих в результате травмы головного мозга. Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — это особый тип повреждения головного мозга, вызванный комбинацией (1) гипоксии — нарушения циркуляции кислорода; и (2) ишемия — ограничение кровотока. Перинатальный ГИЭ возникает, когда кровь и кислород, поступающие в мозг, одновременно снижаются или прекращаются во время родов или сразу после них.ГИЭ — относительно редкое событие, которое происходит примерно у 3 из 1000 рождений.

Что вызывает гипоксическую ишемическую энцефалопатию (ГИЭ)?

ГИЭ вызывается острой потерей притока крови и кислорода к мозгу ребенка во время родов или во время беременности. Недостаток кислорода и крови приводит к тому, что клетки развивающегося мозга ребенка быстро разлагаются, а затем умирают. Кислородная недостаточность, вызывающая ГИЭ, обычно вызвана акушерскими осложнениями во время родов и родоразрешения, но также может быть результатом пренатальных осложнений или событий.Осложнения, которые могут вызвать ГИЭ, включают:

Роды и Осложнения при родах:

Осложнения новорожденных:

Последствия ГИЭ

ГИЭ — чрезвычайно серьезный тип черепно-мозговой травмы. Несмотря на то, что это происходит менее чем в 0,05% всех рождений, ГИЭ является одной из ведущих причин младенческой смертности в США каждый год.

Помимо опасности для жизни, ГИЭ вызывает необратимое повреждение головного мозга. Примерно 15-20% новорожденных с диагнозом ГИЭ умрут в первую неделю.Из оставшихся выживших 25% получат необратимые повреждения головного мозга различной степени тяжести. Повреждения головного мозга в результате ГИЭ часто приводят к физическим недостаткам и когнитивным нарушениям.

У меньшего процента детей с ГИЭ хорошие результаты. Эти дети полностью выздоравливают и испытывают лишь легкие симптомы неврологической травмы, если таковые имеются. Нет данных о продолжительности жизни 80-85% детей с ГИЭ, как выживают в первую неделю жизни. Но очевидно, что в тяжелых случаях это влияет на прогнозируемую продолжительность жизни.

Симптомы ГИЭ

Симптомы ГИЭ сразу после рождения будут существенно различаться, в основном, в зависимости от тяжести основного повреждения головного мозга:

Легкая ГИЭ

• Сухожильные рефлексы ненормальны, а мышцы жесткие в первые несколько дней
• Сильная раздражительность, проблемы с кормлением, чрезмерный плач или сон
• Симптомы легкой ГИЭ часто проходят в течение нескольких недель

Умеренная ГИЭ

• Отсутствие мышечного тонуса (синдром гибкого ребенка) с отсутствием рефлексов
• Невозможно схватка и плохой сосательный рефлекс
• Спорадическое апноэ
• Припадки (обычно в течение первого дня)

Тяжелая ГИЭ

• Экстремальные приступы, которые учащаются в первые 2 дня
• Не реагируют на внешние раздражители
• Нерегулярное дыхание
• Крайняя гипотония (как тряпичная кукла)
• Abn нормальный контроль глаз или движение с расширенными зрачками
• Аномальная частота сердечных сокращений и артериальное давление
• Кардиореспираторная недостаточность (часто со смертельным исходом)

Лечение ГИЭ

Основным лечением ГИЭ, которое набирает обороты в последние годы, является охлаждение тела и головы.Это лечение обычно называют терапевтическим переохлаждением. Лечебная гипотермия направлена ​​на снижение температуры тела ребенка ниже нормы сразу после рождения. Это эффективно замедляет процессы распада и повреждения клеток в головном мозге. Замедляя этот процесс, терапия гипотермии направлена ​​на минимизацию долгосрочного воздействия ГИЭ. К сожалению, повреждение мозга от гипоксии новорожденного носит постоянный характер и не может быть просто исправлено хирургическим вмешательством или лекарствами. Итак, ОТО — это постоянная травма.Варианты лечения включают терапию и лекарства, которые помогают справиться с последствиями любого повреждения головного мозга. Младенцы с тяжелыми травмами ГИЭ часто нуждаются в пожизненной поддержке и приспособлении.

Но есть и удивительные истории выздоровления от ГИЭ, когда ребенок получил необратимую травму с фантастическим исходом. Истории успеха после HIE не редкость. В конце концов, масштабы травмы ребенка, а это не утешение для родителей, часто не до конца понимают, пока ребенок не станет намного старше.

Scientific Sources

Yıldız, et al. «Неонатальная гипоксическая ишемическая энцефалопатия: обновленная информация о патогенезе заболевания и лечении». Экспертный обзор нейротерапии 17.5 (2017): 449-459.

Моллой, Элеонора Дж. И Синтия Биэр. «Неонатальная энцефалопатия против гипоксически-ишемической энцефалопатии». (2018): 574-574.

Finder, Mikael, et al. «Двухлетние исходы развития нервной системы после легкой гипоксической ишемической энцефалопатии в эпоху терапевтического гипотермии.» JAMA pediatrics 174.1 (2020): 48-55.

Greco, P., et al.» Патофизиология гипоксически-ишемической энцефалопатии: обзор прошлого и взгляд в будущее «. Acta Neurologica Belgica 120.2 (2020): 277-288.

Frontiers | Неонатальная энцефалопатия: необходимость распознавания множественных этиологий для оптимального ведения

Введение

Неонатальная энцефалопатия (NE) — сложное заболевание новорожденного, характеризующееся изменением уровня сознания, судорогами, плохим тонусом, неспособностью инициировать или поддерживать дыхание (1) и связано с полиорганной дисфункцией (2).Заболеваемость NE оценивается в 3 случая на 1000 живорождений (3). NE может быть результатом широкого спектра причин и является клиническим термином, не определяющим этиологию. Единственное доступное лечение — это терапевтическая гипотермия (ТГ) с максимальной пользой, если начать в первые 6 часов жизни (4). Существует несколько причин НЭ, таких как гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ), перинатальные инфекции, аномалии плаценты, метаболические нарушения, коагулопатии и сосудистый инсульт новорожденных (рис. 1). Однако более чем в половине случаев причина НЭ остается неустановленной (5).

Рисунок 1 . Многофакторная этиология неонатальной энцефалопатии. Многие факторы предрасполагают к возникновению неонатальной энцефалопатии по отдельности или в комбинации, включая (A) Факторы риска до зачатия, (B) Сопутствующие заболевания или события у матери до родов / во время родов, (C) Патология плаценты, (D) Гипоксия-ишемия, (E) Перинатальная инфекция, (F) Неонатальный инсульт или тромбофилия, (G) Метаболические нарушения и (H) Генетические и эпигенетические аномалии.ПРОМ, длительный разрыв плодных оболочек; ЗВУР, ограничение внутриутробного развития.

Использование термина NE vs. HIE противоречиво. Было предложено использовать термин NE для доношенных и поздних недоношенных новорожденных, у которых не было выявленных дозорных событий (6, 7). Трудно доказать наличие гипоксической ишемии головного мозга, за исключением моделей на животных и частных случаев неонатального инсульта. Все текущие параметры, включая pH и судороги, неспецифичны (7). Некоторые из паттернов черепно-мозговых травм, наблюдаемых у пациентов с NE, могут быть воспроизведены на животных моделях с помощью гипоксии-ишемии, но это не доказывает, что все NE вызваны HIE (7).Несколько опубликованных популяционных исследований показали, что факторы риска до родов и неасфиксии связаны с НЭ (6). Напротив, некоторые авторы утверждают, что ГИЭ является причиной НЭ в 50–80% случаев на основании клинических критериев, критериев ЭЭГ и МРТ (1). Поэтому в этом обзоре мы использовали термин NE, и мы стремились изучить различные этиологии, связанные с NE.

Материнские факторы

Материнская гипертензия (16%) была важным фактором дородового риска НЭ в реестре неонатальной энцефалопатии Оксфордской сети штата Вермонт ( n = 4 165).Также была более высокая частота клинического хориоамнионита, длительного разрыва плодных оболочек и гипотиреоза матери. Хотя острый асфиксический эпизод был зарегистрирован в 15% случаев, связь с воспалением была обнаружена у 24% (5).

Популяционное исследование в Западной Австралии показало, что социально-экономический статус, семейный анамнез судорог, неврологические проблемы и зачатие после лечения бесплодия были независимыми факторами риска до зачатия для NE ( n = 164) (8).Заболевание щитовидной железы матери, кровотечение во время беременности, вирусные заболевания, преэклампсия, аномальная плацента, задержка внутриутробного развития и переношенность были другими важными факторами риска в дородовой период (8). Идентифицируемые дородовые факторы риска НЭ были обнаружены в 69% случаев, внутриродовые факторы риска — в 5%, как дородовые, так и во время родов — в 24% и отсутствие фактора риска — в 2%. Только в 4% случаев внутриродовая гипоксия была выявлена ​​без каких-либо факторов риска до родов или до зачатия (9). Было обнаружено, что ограничение роста в развитых странах и беременность двойней в развивающихся странах связаны с НЭ.Заболевание щитовидной железы у матери, дородовое наблюдение, инфекция, роды и тактика ведения родов должны быть важными модификаторами в исследовании 27 новорожденных с NE и 100 контрольных детей (3). Дородовые (74 против 18%), внутриродовые (67 против 19%) и острые внутриродовые события (33 против 2%) более вероятны у младенцев с НЭ по сравнению с контрольной группой. Следовательно, в неонатальном клиническом анамнезе подробный материнский анамнез важен и может быть путем к профилактическим стратегиям в будущем.

Из 45 новорожденных с NE 36% имели дозорное событие, 40% имели хориоамнионит и 11% имели оба этих симптома.Если данные о дозорных событиях были исключены, то возраст матери> 35 лет (ОР 2,5; 95% ДИ 1,1–5,6) и инфекция мочевыводящих путей во время беременности (ОР 2,6; 95% ДИ 1,0–6,5) были потенциальными дородовыми факторами риска NE (10).

Гипоксия-ишемия

Хотя концепция гипоксии-ишемии четко обозначена в моделях на животных, она может не подходить для использования во всех случаях неонатальной NE у человека. «Дозу» и продолжительность гипоксии, а также степень ишемии можно непосредственно измерить на животной модели.Однако у новорожденных людей это неизвестно, если нет контрольного события и впоследствии используются суррогатные маркеры гипоксии. Badawi et al. показали, что асфиксия во время родов считается сопутствующим фактором в 29% случаев НЭ и самостоятельным фактором только в 4% случаев (9). Было обнаружено, что внутриродовая гипоксия-ишемия является одним из факторов, способствующих развитию НЭ в 30% случаев в развитых и 60% в развивающихся странах (3). Американский колледж акушеров и Американская академия педиатрии определили дозорное событие в своем документе о неонатальной энцефалопатии и неврологическом исходе (Obstet Gynecol 2014).Следующее соответствует острому пери- или интранатальному событию: дозорное гипоксическое или ишемическое событие, возникающее непосредственно перед или во время родов и родоразрешения, например разрыв матки или тяжелая отслойка плаценты; паттерны пульсометра плода, соответствующие острым послеродовым или интранатальным событиям; время и тип паттернов черепно-мозговых травм, основанные на исследованиях изображений, согласующихся с этиологией острого послеродового или внутриродового события, и отсутствуют доказательства других проксимальных или дистальных факторов, которые могли бы быть способствующими факторами.Кроме того, сочетание низких баллов по шкале Апгарса, ацидемии, аномального кардиотокографа, изменений МРТ, согласующихся с гипоксией-ишемией и полиорганной дисфункцией, — все это связано с гипоксически-ишемической этиологией, но в равной степени может быть изменено сепсисом или другими причинами NE. Асфиксичные родовые явления и воспаление присутствовали только в 12,6% случаев церебрального паралича (11). У новорожденных с NE ( n = 405) следующие независимо были связаны с NE ( p -значение = 0,001), включая: только 1 дородовой период (гестационный возраст> 41 недели) и 7 внутриродовых факторов, включая длительный разрыв плодных оболочек, аномальные кардиотокограф, густой меконий, дозорные события, дистоция плеча, тугая затылочная пуповина и отказ вакуума (12).В когорте из 26 новорожденных с дозорными событиями NE (ОР 74,9, 95% ДИ 11,9-бесконечность, p <0,001) и отслеживание ЧСС плода категории 3 (28,0% против 4,0%, p = 0,002) были сильно выражены. связанный с NE (13). В когорте из 45 новорожденных у 36% были дозорные события, а у 11% были как дозорные события, так и хориоамнионит (10).

Нейровизуализация с использованием магнитно-резонансной томографии, традиционной, диффузионной и спектроскопии от 24 до 96 часов жизни дает полезные рекомендации относительно возможных сроков церебрального инсульта, особенно диффузных аномалий.Аномалии, вызванные травмой головного мозга, становятся наиболее очевидными через 7 дней при использовании качественной МРТ, диффузии и спектроскопии. Глубокое ядерное серое вещество или водораздел кортикального повреждения развиваются по четко определенному типу повреждения мозга и типичны для гипоксически-ишемического повреждения мозга у новорожденного. Генетические и метаболические причины могут быть исследованы, если на МРТ существует другая картина травмы головного мозга или эволюция травмы. Признаки того, что послеродовая гипоксия-ишемия не была причиной НЭ, предлагаются на МРТ: порэнцефалия, очаговый артериальный инфаркт, венозный инфаркт, изолированное внутрипаренхиматозное или внутрижелудочковое кровоизлияние или атипичные паттерны метаболических энцефалопатий.

При NE, связанном с острым дозорным событием (HIE), типичная картина повреждения на МРТ показала вовлечение базальных ганглиев, таламуса с ассоциированной задней конечностью внутренней капсулы и, в тяжелых случаях, вовлечение ствола мозга (14). При NE без задокументированного дозорного события вовлечение базальных ганглиев или таламуса (BGT) также связано с изменениями белого вещества в 50% случаев (14). BGT с обширным повреждением белого вещества (WM) был обнаружен в 14%, BGT с WM от легкой до умеренной — в 56%, изолированное таламическое повреждение — в 5%, умеренное повреждение WM — только у 2% и легкое WM или нормальное — у 23% в 48%. младенцы с ГИЭ.Внутренняя капсула была аномальной у 93% пациентов с умеренным и тяжелым повреждением WM и была связана со смертью и ХП у 86% пациентов (15).

Характер повреждения головного мозга может указывать на возможную причину, например, повреждение коркового вещества и белого вещества (очаговое / мультифокальное) может быть связано с плацентарной недостаточностью и хориоамнионитом. Ранняя категоризация пациентов в соответствии с типом травмы головного мозга может привести к другому терапевтическому подходу, поскольку на животных моделях было показано, что разные уровни гипотермии защищают от повреждения коры головного мозга или глубокого серого вещества, поэтому для получения максимальной пользы могут потребоваться специфические для пациента протоколы гипотермии.Точно так же в моделях на животных разные режимы охлаждения, системное и селективное, приводят к разной температуре мозга (16).

Трудно окончательно установить наличие, продолжительность и степень гипоксии и ишемии у новорожденных, поэтому использовались суррогатные маркеры, такие как pH и судороги (7). Следовательно, биомаркеры мультиорганного поражения могут быть полезны для диагностики или оценки тяжести гипоксической ишемии и прогнозирования исхода при NE. Сердечный тропонин является маркером ишемии миокарда у новорожденных и детей и высвобождается из миоцитов после повреждения их мембраны.Сердечный тропонин I (cTnI) был значительно выше у новорожденных с ГИЭ в первые 48 часов по сравнению с контрольной группой ( p <0,0005) (17). Сердечный TnI был повышен у новорожденных с более высокой степенью НЭ и у тех, кому потребовались инотропы (18). Пороговое значение <0,22 нг / мл для нормотермических и <0,15 нг / мл для гипотермических младенцев с NE предсказывало нормальный исход развития нервной системы (19).

Гипоксия приводит к усилению эритропоэза и выбросу незрелых ядерных эритроцитов (nRBC) в кровоток (20).ЯРБК пуповинной крови были значительно выше у новорожденных, подвергшихся асфиксии, по сравнению с контрольной группой, а также коррелировали с апгаром через 1 мин, pH и развитием NE (20). Количество ядерных эритроцитов на 100 лейкоцитов было выше у новорожденных с НЭ по сравнению с контрольной группой, младенцев с НЭ средней / тяжелой и легкой степени ( p = 0,016) и у новорожденных с плохим исходом нервного развития ( p = 0,03) ( 21). Следовательно, стандартизованное измерение воздействия клинической гипоксии было бы полезным с использованием комбинации этих маркеров и могло бы помочь в определении времени инсульта и корреляции с доклиническими моделями на животных.

Инфекция

Риск спастического церебрального паралича (ДЦП) и квадриплегического ДЦП повышался при сочетании инфекции и асфиксии (22). Уровни интерлейкина (ИЛ) -6 через 6 часов связаны с отклонениями от нормы неврологического обследования (23). NE, инотропная поддержка, судороги без менингита, потребность в интубации и более низкий 5-минутный апгар были более вероятны у новорожденных с ХП при наличии инфекции у матери по сравнению с ХП без инфекции (22).

Инфекции матери и новорожденные с ранним началом представляют собой диагностическую проблему.Ведутся споры о том, может ли скрытая инфекция, не обнаруживаемая обычными методами культивирования, быть связана с неврологическим повреждением во всех возрастных группах. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) выявила 11 случаев бактериемии у энцефалопатических новорожденных в Африке, у которых был отрицательный посев крови (NE n = 201). ПЦР в сочетании с посевом крови привела к обнаружению бактериальных продуктов в 8,9% случаев НЭ по сравнению с 3,1% при использовании одного посева крови (24). В метаанализе стрептококк группы B (GBS) был связан с NE в 0.58% случаев и смертность были выше при использовании СГБ плюс НЭ по сравнению с одним НЭ (25). В когорте из 45 новорожденных 40% имели хориоамнионит и 11% имели как дозорные события, так и хориоамнионит (10).

Терапевтическая гипотермия задерживает рост и пик ответа с-реактивного белка (СРБ), а также приводит к снижению количества лейкоцитов и нейтрофилов по сравнению с нормотермными новорожденными (26). Это влияние гипотермии на задержку развития естественных воспалительных маркеров следует учитывать при выборе лечения антибиотиками и продолжительности лечения новорожденных с НЭ.

Следовательно, полное обследование на сепсис имеет важное значение у всех детей с НЭ. Стандартных рекомендаций по выполнению люмбальной пункции во всех случаях НЭ не существует, и их можно выбирать в каждом конкретном случае. Кандидатами могут быть младенцы с повышенным WCC и CRP или факторами риска септического риска. Существуют также технические и практические проблемы для поясничной пункции у младенцев с НЭ, которые являются ригидными из-за ТГ, а также часто изначально имеют отек головного мозга при УЗИ черепа.

Аномалии плаценты

Поражение пуповины, хориоамнионит, васкулит плода, меконий хориональной пластинки и тромботическая васкулопатия плода часто встречались в плацентарных поражениях у пациентов с NE ( n = 23) (27).Поражения плаценты, указывающие на тромбоз и снижение фетоплацентарного кровотока, являются значимыми и независимыми факторами риска НЭ ( n = 93) (28). Наличие более одного поражения плаценты увеличивает вероятность НЭ, но не было корреляции между патологией плаценты и картиной повреждения на МРТ ( n = 56) (29). Аномальная патология плаценты была обнаружена у 29% новорожденных с дозорными событиями и у 73% младенцев без дозорных событий ( p = 0,0001), перенесших терапевтическую гипотермию (30).Воспалительные поражения плаценты чаще наблюдались у новорожденных без дозорных событий ( p = 0,002) (30). Хронический виллит был связан с повреждением базальных ганглиев (BGT), тогда как присутствие ядерных эритроцитов, снижение созревания плаценты и хронический виллит также приводили к повреждению белого вещества / водораздела вместе с вовлечением BGT ( n = 95) (31).

Доказательства связи хориоамнионита с НЭ разнообразны. Предполагается, что время инфицирования и степень воспалительного ответа могут привести либо к прекондиционированию, либо к сенсибилизации и могут вызвать либо защитный эффект, либо дальнейшее усиление перинатального повреждения головного мозга, соответственно (32).Этот эффект был продемонстрирован на животных моделях. Липополисахарид (ЛПС), вводимый за 4–6 ч до 20 и 50 мин воздействия HI, приводил к усилению травм головного мозга. Однако введение LPS за 24 часа до 50-минутного воздействия HI привело к значительному ослаблению травм головного мозга (32). КА выявлена ​​у 8 новорожденных с признаками перинатальной асфиксии (всего n = 23) (27). Младенцы с NE и TH имели более высокие шансы на наличие CA по сравнению с младенцами, которые не получали TH ( n = 98) (33).CA, васкулит и фунизит были связаны с NE степени I, виллитом с NE II и фунизитом с III степенью у 141 новорожденного с NE и 309 контрольных (29). CA был связан с более низким риском черепно-мозговой травмы и плохим когнитивным исходом по сравнению с не-CA (скорректированный OR 0,3; 95% CI 0,1–0,7, p = 0,004) у новорожденных с NE ( n = 258), хотя только У 20 новорожденных были гистологические доказательства СА. В той же когорте новорожденные с признаками сепсиса имели более высокие шансы на повреждение водораздела и аномальные нейромоторные показатели, чем у новорожденных без каких-либо клинических признаков ( p = 0.007) (34). У 120 младенцев с сочетанием перинатального ацидоза, NE и хориоамнионита с ответом плода или без него и пятнистый / диффузный хронический виллит были независимо связаны с тяжестью NE (35). Единственным индивидуальным предиктором патологического исхода нервного развития через 22-24 месяца после терапии гипотермией был диффузный хронический виллит. Гистологическая CA имела низкую прогностическую ценность для развития энцефалопатии и смерти при NE ( n = 51) (36), но материнская лихорадка ( n = 336) во время родов была независимым фактором для NE (скорректированное OR 4.72, 95% ДИ 1,28–17,4) (37). Клинический хориоамнионит был связан с более высокими уровнями IL-6, IL-8 в пуповинной крови и регулировался активацией нормальных Т-клеток, экспрессируемых и секретируемых (RANTES) в NE ( n = 61). В когорте из 67 новорожденных с хориоамнионитом NE, независимо от того, были ли клинические или гистологические данные связаны со стойким метаболическим ацидозом, можно предсказать плохой неврологический исход (38).

Патология плаценты была описана как «черный ящик» беременности. Стандартизированная классификация результатов патологии плаценты важна для дальнейшего определения этиологии NE (39).

Нарушения обмена веществ

Нарушения обмена веществ являются редкими причинами НЭ, но их всегда следует учитывать. Врожденные нарушения метаболизма (ВЭМ) присутствуют в неонатальном периоде после нормального периода выздоровления и отсутствия признаков перинатальной асфиксии, но неврологические и полиорганные поражения могут проявляться как НЭ (40). Митохондриальные нарушения также являются важной причиной НЭ (41).

Амплитудная интегрированная электроэнцефалограмма (аЭЭГ) была ненормальной у 27 новорожденных с ВЭМ, причем наиболее устойчивыми признаками были аномальная фоновая активность и судороги.Не было различий в аЭЭГ для энцефалопатии, связанной с IEM или NE, и дифференцировать можно было только на основании клинического подозрения (42). Единственное метаболическое расстройство с диагностической ЭЭГ — это некетотическая гиперглицинемия с первоначальным паттерном «подавление-всплеск», переходящим в гипсаритмию в раннем или среднем младенчестве и диагностируемое путем измерения уровня глицина в спинномозговой жидкости (42). Имеются также отдельные сообщения о случаях ИЭМ, таких как дефицит сульфитоксидазы и цитохрома С, проявляющийся как НЭ (43, 44).

Результаты МРТ

могут варьироваться в зависимости от типа врожденной ошибки метаболизма (IEM) и могут варьироваться от поражения белого вещества до поражения глубоких серых ядер. Митохондриальные энцефалопатии имеют симметричное двустороннее распределение и изначально могут быть диагностированы как NE (45). Следует учитывать метаболические нарушения, если нет явных явлений во время родов, стойкий лактоацидоз и / или гипогликемия (45) и начато обследование. Различные паттерны повреждений на МРТ головного мозга могут помочь отличить метаболические нарушения от НЭ.Поражение Globus Pallidus часто встречается при IEM по сравнению с NE, хотя картина повреждения при дефиците сульфитоксидазы и дефиците фактора молибдена может имитировать NE (46).

Изолированные приступы связаны с такими расстройствами, как: судороги, связанные с пиридоксином, некетотическая гиперглицинемия (NKH), дефицит дигидропиримидиндегидрогеназы, дефицит сульфитоксидазы (либо изолированный, либо как часть дефицита кофактора молибдена), 4-аминобутират аминотрансферазы (GABA). дефицит, судороги, связанные с фолиевой кислотой, дефицит 3-фосфоглицератдегидрогеназы, дефицит гуанидиноацетатметилтрансферазы (GAMT) и дефицит переносчика глюкозы (GLUT-1).У младенцев с полиорганными поражениями, судорогами, метаболическим ацидозом, молочной железой, гипераммониемией могут быть: органическая ацидемия, дефекты цикла мочевины, пероксисомальные нарушения (например, синдром Зеллвегера) или митохондриальные нарушения.

Подробный семейный анамнез для установления факторов риска, таких как родство родителей или ранее пораженный ребенок, важен, поскольку большинство врожденных нарушений метаболизма имеют аутосомно-рецессивное или материнское наследование. Базовые исследования, такие как электролиты, аммиак, сывороточные аминокислоты, лактат, ацилкарнитин и органическая кислота мочи, могут быть рассмотрены при NE (40).Есть проблемы с метаболическим тестированием, так как их может потребоваться повторить, если ребенок очень плохо себя чувствует с полиорганной дисфункцией во время отбора образцов (46). Недавние исследования показали большой потенциал метаболомики как биомаркеров NE. Было показано, что содержание сукцината повышено у детей с НЭ, которые серьезно пострадали (47).

Тромбофилия и неонатальный инсульт

Асфиксия (в 4% случаев) участвует в патогенезе инсульта новорожденных (48). Фокальные клонические приступы являются наиболее частым проявлением неонатального инсульта (49), и 6 младенцев с инсультом были обнаружены в когорте NE ( n = 124) (50).Эти дети обычно страдали судорогами и имели худшие исходы с точки зрения нервного развития, чем остальная часть когорты. Нарушения свертывания крови, такие как полицитемия, лейденский фактор V, нарушения гемоглобина и мутации протромбина, не были обнаружены у 4 из 6 обследованных пациентов (50).

В моделях на животных повышенные уровни гомоцистеина приводили к увеличению провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли альфа (TNFα), интерлейкин 1 бета (IL-1β) и IL-6 в гиппокампе и коре головного мозга.Это провоспалительное состояние может быть ответственным за нейрональные и цереброваскулярные эффекты, наблюдаемые у взрослых (51). Роль гомоцистеина или полиморфизмов в гене метилентетрагидрофолатредуктазы в возникновении неонатального повреждения головного мозга неясна (52). Было обнаружено, что в когорте из 118 новорожденных с НЭ повреждение белого вещества / водораздела с большей вероятностью связано с гипогликемией, полиморфизмом метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) и уровнями гомоцистеина в плазме в верхнем квартиле нормы (52).

Генетические и эпигенетические аномалии

Отсутствуют опубликованные данные, связывающие генетическую предрасположенность к развитию NE. У 40 пациентов с NE генетическая изменчивость протромбических факторов, таких как протромбин G20210A, фактор V Leiden G1691A и метилентетрагидрофолатредуктаза [MTHFR] C677T, и ген фактора некроза опухоли не повлияли на оценку NE, ЭЭГ, смерть, краниальное УЗИ (США) , неврологический исход при выписке через 6 и 12 месяцев. Полиморфизм гена интерлейкина-6 (IL-6 174GC) имел защитный эффект и был связан с нормальной ЭЭГ, краниальным УЗИ и неврологическим обследованием при выписке (53).В ретроспективном исследовании «случай-контроль» с участием 11 новорожденных с NE у матерей была обнаружена более высокая частота полиморфизма MTHFR (7 гомозиготных и 4 гетерозиготных) по сравнению с контрольной группой (54). Генетический полиморфизм может увеличивать риск или тяжесть неонатального повреждения головного мозга при NE, и его следует учитывать (53).

В рамках лонгитюдного исследования родителей и детей, проведенного Avon, было проведено генотипирование 7611 доношенных детей, и мерами воздействия было наличие одного или нескольких минорных аллелей в одном из 3 SNP (rs2284411, rs2498804, rs1835740).Первичным результатом была необходимость реанимации при рождении, что было связано с rs1835740 (55). Требуются более крупные международные совместные исследования для определения необходимого количества пациентов для изучения генетических связей и разделения пациентов по этиологии.

Еще одна категория младенцев с генетической причиной неонатальной энцефалопатии — это дети с миопатиями и энцефалопатиями новорожденных. Пациенты, унаследовавшие миопатию (центронуклеарную миопатию), могут иметь неонатальный дистресс, гипотонию и признаки, указывающие на ГИЭ (56).Врожденная миотоническая дистрофия 1 типа характеризуется гипотонией и тяжелой генерализованной слабостью при рождении, часто с дыхательной недостаточностью, умственной отсталостью и ранней смертью. Это вызвано экспансией тринуклеотидного повтора CTG в некодирующей области DMPK .

В будущем подробное генотипирование, включая более легкий доступ к методам микроматрицы в клинических условиях, предоставит больше информации, чтобы позволить индивидуальный уход и потенциально классифицировать младенцев по генотипу.

Нейровизуализация

На МРТ можно увидеть различные модели травм, но это не исключает HIE как причины травмы. Характер повреждения зависит от тяжести, продолжительности и повторяемости гипоксической ишемии и может привести к поражению базальных ганглиев, таламуса, ствола мозга и / или белого вещества головного мозга в различных сочетаниях (1). При глубокой гипоксии преобладает повреждение более глубоких серых структур, то есть базальных ганглиев и таламуса. Объясняется это тем, что эти участки миелинизированы и имеют более высокую скорость метаболизма.Состояния, которые уменьшают, а не вызывают полное прекращение кровотока, такие как анемия и гиповолемия, связаны с повреждением коры головного мозга и сохранением более глубоких серых структур (57). В когорте из 245 пациентов с NE 197 (80%) результаты МРТ соответствовали острому перинатальному инсульту. МРТ у 40 младенцев (16%) были нормальными. У 9 младенцев (4%) помимо гипоксического ишемического инсульта на МРТ были выявлены признаки тромбоза / инфаркта, генетических нарушений, антенатального инсульта и митохондрий (дефицит комплекса I).Нейровизуализация у 8 (3%) младенцев с клиническим диагнозом НЭ показала либо врожденную ошибку метаболизма, нервно-мышечное расстройство, либо отсутствие диагноза, и эти результаты не соответствовали гипоксической ишемии (48). Плацентарный виллит высокой степени неизвестной этиологии ( n = 4) был обнаружен в когорте из 36 пациентов, связанных с повреждением белого вещества, вторичным по отношению к воспалению / окислительному стрессу в перинатальном периоде (58).

Значение для терапии

Не все младенцы с NE могут не получать одинаковую пользу от гипотермии.Следовательно, выявление точной этиологии в каждом случае NE имеет значение для лечения, поскольку есть некоторые излечимые причины, которые требуют быстрого определения для оптимального лечения. Использование бактериальной ПЦР для выявления инфекции у новорожденных с NE может быть более полезным, чем только посев крови с низким выходом бактерий, а также гипотермия может уменьшить воспалительную реакцию. Гистология плаценты отражает внутриматочную среду и может прояснить основную этиологию. Все новорожденные с риском IEM должны быть обследованы на предмет метаболических нарушений, так как этим пациентам могут быть полезны специфические методы лечения, а не гипотермия.Точно так же скрининг на тромбофилию следует рассматривать у пациентов из группы риска, таких как пациенты с инсультом, семейный анамнез тромбофилии. Подробная оценка этиологии NE важна для выявления излечимых причин и категоризации этой гетерогенной группы новорожденных, чтобы можно было подобрать соответствующее лечение в соответствии с этиологией и улучшением отдаленных результатов. Точно так же будет полезно стратифицировать большие многоцентровые когорты младенцев с NE по этиологии, чтобы полностью понять этиологию, реакцию на лечение гипотермии и отдаленные результаты.

Взносы авторов

SA: основной автор; ТС: помогал с поиском релевантных статей и рисунка; ЭМ: автор-руководитель.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

2. Шах П., Рип Хаген С., Бейен Дж., Перлман М. Мультиорганная дисфункция у младенцев с постасфиксиальной гипоксически-ишемической энцефалопатией. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . (2004) 89: F152 – F155. DOI: 10.1136 / adc.2002.023093

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Куринчук Дж. Дж., Уайт-Конинг М., Бадави Н. Эпидемиология неонатальной энцефалопатии и гипоксически-ишемической энцефалопатии. Ранний Хум Дев . (2010) 86: 329–38. DOI: 10.1016 / j.earlhumdev.2010.05.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Джейкобс С.Е., Берг М., Хант Р., Тарнов-Морди В.О., Индер Т.Э., Дэвис П.Г.Охлаждение новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией. База данных Cochr Syst Rev . (2013) 1: CD003311 DOI: 10.1002 / 14651858.CD003311.pub3

CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Нельсон К. Б., Бингхэм П., Эдвардс Е. М., Хорбар Д. Д., Кенни М. Дж., Индер Т. и др. Антецеденты неонатальной энцефалопатии в реестре энцефалопатии Оксфордской сети штата Вермонт. Педиатрия . (2012) 130: 878–86. DOI: 10.1542 / peds.2012-0714

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7.Dammann O, Ferriero D, Gressens P. Неонатальная энцефалопатия или гипоксически-ишемическая энцефалопатия? Соответствующая терминология имеет значение Pediatr Res . (2011) 70: 1-2. DOI: 10.1203 / PDR.0b013e318223f38d

CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Бадави Н., Куринчук Дж. Дж., Кио Дж. М., Алессандри Л. М., О’Салливан Ф., Бертон П. Р. и др. Факторы дородового риска энцефалопатии новорожденных: исследование случай-контроль в Западной Австралии. BMJ . (1998) 317: 1549–53. DOI: 10.1136 / bmj.317.7172.1549

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Бадави Н., Куринчук Дж. Дж., Кио Дж. М., Алессандри Л. М., О’Салливан Ф., Бертон П. Р. и др. Факторы риска внутриутробной энцефалопатии новорожденных: исследование случай-контроль в Западной Австралии. BMJ . (1998) 317: 1554–8. DOI: 10.1136 / bmj.317.7172.1554

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Паркер SJ, Kuzniewicz M, Niki H, Wu YW. Факторы дородового и внутриродового риска гипоксически-ишемической энцефалопатии в когорте новорожденных в США. J Педиатр . (2018) 203: 163–9. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2018.08.028

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Адамсон С.Дж., Алессандри Л.М., Бадави Н., Бертон П.Р., Пембертон П.Дж., Стэнли Ф. Предикторы неонатальной энцефалопатии у доношенных детей. BMJ . (1995) 311: 598–602 DOI: 10.1136 / bmj.311.7005.598

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Мартинес-Биарге М., Диез-Себастьян Дж., Вустхофф С.Дж., Меркури Е., Коуэн FM.Дородовые и внутриродовые факторы, предшествующие неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. Педиатрия . (2013) 132: e952 – e959 doi: 10.1542 / peds.2013-0511

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Торбенсон В.Е., Толчер М.К., Несбитт К.М., Колби К.Э., Эль-Нашар С.А., Гостоут Б.С. и др. Внутриродовые факторы, связанные с неонатальной гипоксической ишемической энцефалопатией: исследование случай-контроль. BMC Беременность и роды . (2017) 17: 415 DOI: 10.1186 / s12884-017-1610-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14.Резерфорд М., Маламатениу С., МакГиннесс А., Оллсоп Дж., Биардж М.М., Конселл С. Магнитно-резонансная томография при гипоксически-ишемической энцефалопатии. Ранний Хум Дев . (2010) 86: 351–60. DOI: 10.1016 / j.earlhumdev.2010.05.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Окереафор А., Оллсоп Дж., Конселл С.Дж., Фицпатрик Дж., Аззопарди Д., Резерфорд М.А. и др. Характер черепно-мозговой травмы у новорожденных, подвергшихся перинатальным дозорным событиям. Педиатрия .(2008) 121: 906–14. DOI: 10.1542 / педс.2007-0770

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Мецлер М., Говиндан Р., Аль-Шаргаби Т., Везина Г., Андескавадж Н., Ван Й. и др. Характер черепно-мозговой травмы и снижение вариабельности сердечного ритма у новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией. Педиатр Рес . (2017) 82: 438–43. DOI: 10.1038 / pr.2017.94

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Симович А.М., Игрутинович З., Обрадович С., Ристич Д., Вулетич Б., Раданович М.Значение сердечного тропонина I второго поколения в раннем скрининге гипоксически-ишемической энцефалопатии после перинатальной асфиксии. SRP Arh Celok Lek . (2012) 140: 600–5.

PubMed Аннотация | Google Scholar

18. Шастри А.Т., Самарасекара С., Мунираман Х., Кларк П. Концентрации сердечного тропонина I у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. Acta Paediatr . (2012) 101: 26–9. DOI: 10.1111 / j.1651-2227.2011.02432.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19.Лю X, Chakkarapani E, Stone J, Thoresen M. Влияние компрессий сердца и лечения гипотермии на сердечный тропонин I у новорожденных с перинатальной асфиксией. Реанимация . (2013) 84: 1562–7. DOI: 10.1016 / j.resuscitation.2013.07.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Гош Б., Миттал С., Кумар С., Дадхвал В. Прогнозирование перинатальной асфиксии с ядросодержащими эритроцитами в пуповинной крови новорожденных. Int J Gynaecol Obstet .(2003) 81: 267–71. DOI: 10.1016 / S0020-7292 (03) 00124-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Уолш Б.Х., Бойлан Г.Б., Мюррей Д.М. Ядерные эритроциты и ранняя ЭЭГ: прогнозирование стадии Сарната и двухлетнего исхода. Ранний Хум Дев . (2011) 87: 335–9. DOI: 10.1016 / j.earlhumdev.2011.01.041

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Нельсон К. Б., Гретер Дж. К.. Потенциально удушающие состояния и спастический церебральный паралич у младенцев с нормальной массой тела при рождении. Am J Obstet Gynecol . (1998) 179: 507–13. DOI: 10.1016 / S0002-9378 (98) 70387-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Шалак Л.Ф., Лапток А.Р., Джафри Х.С., Рамило О., Перлман Дж. Клинический хориоамнионит, повышенные цитокины и травмы головного мозга у доношенных детей. Педиатрия . (2002) 110: 673–80. DOI: 10.1542 / педс.110.4.673

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Танн CJ, Nkurunziza P, Nakakeeto M, Oweka J, Kurinczuk JJ, Were J, et al.Распространенность патогенов кровотока выше в случаях неонатальной энцефалопатии по сравнению с контрольной группой, использующей новую панель ПЦР-анализов в реальном времени. PLOS ONE . (2014) 9: e97259. DOI: 10.1371 / journal.pone.0097259

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Танн С.Дж., Мартинелло К.А., Саду С., Лаун Дж.Э., Сил А.С., Вега-Поблете М. и др. Группа исследователей неонатальной энцефалопатии GBS. неонатальная энцефалопатия со стрептококками группы b во всем мире: систематический обзор, наборы данных исследовательских групп и метаанализ. Clin Infect Dis . (2017) 65 (Suppl_2): S173–89. DOI: 10.1093 / cid / cix662

CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Chakkarapani E, Davis J, Thoresen M. Терапевтическая гипотермия задерживает ответ C-реактивного белка и подавляет количество лейкоцитов и тромбоцитов у младенцев с неонатальной энцефалопатией. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . (2014) 99: F458 – F463. DOI: 10.1136 / archdischild-2013-305763

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27.Wintermark P, Boyd T, Gregas MC, Labrecque M, Hansen A. Патология плаценты у новорожденных с асфиксией, отвечающая критериям терапевтической гипотермии. Am J Obstet Gynecol . (2010) 203: 579.e1–9. DOI: 10.1016 / j.ajog.2010.08.024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Макдональд Д.Г., Келехан П., Макменамин Дж.Б., Горман В.А., Мэдден Д., Тоббия И.Н. и др. Плацентарная тромботическая васкулопатия плода связана с неонатальной энцефалопатией. Хум Патол .(2004) 35: 875–80 DOI: 10.1016 / j.humpath.2004.02.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Hayes BC, Cooley S, Donnelly J, Doherty E, Grehan A, Madigan C и др. Плацента у младенцев> 36 недель беременности с неонатальной энцефалопатией: исследование случай-контроль. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . (2013) 98: F233–9. DOI: 10.1136 / archdischild-2012-301992

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30.Чанг Т., Рейес Т.Дж., Пласетек Дж., Массаро А.Н., Нельсон КБ. Неонатальная энцефалопатия, дозорные явления и плацента. J Неонатальная перинатальная медицина . (2012) 5: 41–8. DOI: 10.3233 / NPM-2012-54211

CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Хартеман Дж. С., Никкельс П. Г., Бендерс М. Дж., Кви А., Грюнендал Ф., де Фрис Л. С.. Патология плаценты у доношенных детей с гипоксически-ишемической неонатальной энцефалопатией и ассоциация с магнитно-резонансной томографией повреждения головного мозга. J Педиатр .(2013) 163: 968–995 DOI: 10.1016 / j.jpeds.2013.06.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Эклинд С., Маллард С., Арвидссон П., Хагберг Х. Липополисахарид вызывает как первичную, так и вторичную фазу сенсибилизации в развивающемся мозге крысы. Педиатр Рес . (2005) 58: 112–6 DOI: 10.1203 / 01.PDR.0000163513.03619.8D

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Нельсон Д.Б., Лаке А.М., Макинтайр Д.Д., Санчес П.Дж., Левено К.Дж., Чалак Л.Ф.Акушерские предшественники лечения новорожденного с помощью охлаждения тела. Am J Obstet Gynecol. (2014) 211: 155.e1–6. DOI: 10.1016 / j.ajog.2014.02.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Йенстер М., Бонифачо С.Л., Рюэль Т., Роджерс Э.Е., Там Э.У., Партридж Дж.С. и др. Инфекция матери или новорожденного: связь с исходами неонатальной энцефалопатии. Педиатр Рес . (2014) 76: 93–9. DOI: 10.1038 / pr.2014.47

CrossRef Полный текст | Google Scholar

35.Мир И.Н., Джонсон-Велч С.Ф., Нельсон Д.Б., Браун Л.С., Розенфельд С.Р., Чалак Л.Ф. Патология плаценты связана с тяжестью неонатальной энцефалопатии и неблагоприятными исходами развития после гипотермии. Am J Obstet Gynecol . (2015) 213: 849.e1–7. DOI: 10.1016 / j.ajog.2015.09.072

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Шалак Л., Джонсон-Велч С., Перлман Дж. М.. Хориоамнионит и неонатальная энцефалопатия у доношенных детей с ацидемией плода: гистопатологические корреляции. Педиатр Нейрол . (2005) 33: 162–5. DOI: 10.1016 / j.pediatrneurol.2005.04.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Импи Л., Гринвуд К., Маккуиллан К., Рейнольдс М., Шейл О. Лихорадка во время родов и неонатальная энцефалопатия: проспективное когортное исследование. БЖОГ . (2001) 108: 594–7. DOI: 10.1111 / j.1471-0528.2001.00145.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Джонсон, CT, Бурд I, Рагхунатан Р., Нортингтон Ф.Дж., Грэм Э.М.Перинатальное воспаление / инфекция и его связь с коррекцией метаболического ацидоза при гипоксически-ишемической энцефалопатии. Дж Перинатол . (2016) 36: 448–52. DOI: 10.1038 / jp.2015.221

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Кларк П., Мунираман Х., Гарднер Д., Венкатеш В., Керли А., Виктор С. и др. Исследование неонатальной энцефалопатии: часто теряемый плацентарный «черный ящик». Педиатр Дев Патол . (2015) 18: 343–4. DOI: 10.2350 / 15-02-1611-LET.1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Tan ES. Врожденные нарушения обмена веществ, проявляющиеся как неонатальная энцефалопатия: практические советы врачам. Энн Акад Мед Сингапур . (2008) 37 (12 Suppl.): 94–3.

PubMed Аннотация | Google Scholar

42. Олишар М., Шани Э., Айгюн С., Аззопарди Д., Хант Р.В., Тоет М.С. и др. Амплитудно-интегрированная электроэнцефалография у новорожденных с врожденными нарушениями обмена веществ. Неонатология .(2012) 102: 203–11. DOI: 10.1159 / 000339567

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Hobson EE, Thomas S, Crofton PM, Murray AD, Dean JC, Lloyd D. Изолированная недостаточность сульфитоксидазы имитирует признаки гипоксической ишемической энцефалопатии. Eur J Pediatr . (2005) 164: 655–9. DOI: 10.1007 / s00431-005-1729-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Уиллис Т.А., Дэвидсон Дж., Грей Р.Г., Поултон К., Рамани П., Уайтхаус В.Дефицит цитохромоксидазы, проявляющийся в виде асфиксии при рождении. Дев Мед Детский Нейрол . (2000) 42: 414–7. DOI: 10.1017 / S0012162200000761

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Enns GM. Врожденные нарушения обмена веществ, маскирующиеся под гипоксически-ишемическую энцефалопатию. NeoReviews . (2005) 12: e549 – e558. DOI: 10.1542 / neo.6-12-e549

CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Уолш Б.Х., Бродхерст Д.И., Мандал Р., Вишарт Д.С., Бойлан Г.Б., Кенни Л.К. и др.Метаболомный профиль пуповинной крови при гипоксической ишемической энцефалопатии новорожденных. PLOS ONE . (2012) 7: e50520. DOI: 10.1371 / journal.pone.0050520

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Коуэн Ф., Резерфорд М., Грюнендал Ф., Экен П., Меркури Э., Байддер Г.М. и др. Происхождение и сроки поражения головного мозга у доношенных детей с неонатальной энцефалопатией. Ланцет . (2003) 361: 736–42 DOI: 10.1016 / S0140-6736 (03) 12658-X

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50.Рамасвами В., Миллер С.П., Баркович А.Дж., Партридж Дж.С., Ферриеро Д.М. Перинатальный инсульт у доношенных детей с неонатальной энцефалопатией. Неврология . (2004) 62: 2088–91. DOI: 10.1212 / 01.WNL.0000129909.77753.C4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Scherer EB, Loureiro SO, Vuaden FC, da Cunha AA, Schmitz F, Kolling J, et al. Легкая гипергомоцистеинемия увеличивает уровни ацетилхолинэстеразы мозга и провоспалительных цитокинов в различных тканях. Мол Нейробиол .(2014) 50: 589–96. DOI: 10.1007 / s12035-014-8660-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Хартеман Дж. С., Грюнендал Ф., Бендерс М. Дж., Хьюсман А., Блом Х. Дж., Де Фрис Л. С.. Роль тромбофильных факторов у доношенных детей с неонатальной энцефалопатией. Педиатр Рес . (2013) 73: 80–6. DOI: 10.1038 / pr.2012.150

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Цалкавур С., Акису М., Олюкман О., Балим З., Бердели А., Чакмак Б. и др.Генетические факторы, влияющие на краткосрочный исход развития нервной системы у доношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. J Int Med Res . (2011) 39: 1744–56. DOI: 10.1177 / 147323001103