Разное

Асцит у плода что это: Клинический случай изолированного асцита у плода (в 16 все в норме, в 24 нед — выраженный асцит)

Асцит: диагностика и лечение

Асцит – это патологическое скопление жидкости в брюшной полости. Среди пациентов с асцитом большинство страдают циррозом и портальной гипертензией. Асцит, связанный со злокачественными новообразованиями, встречается гораздо реже: примерно у 7% пациентов. У некоторых пациентов отмечаются сразу две причины возникновения асцита — например, цирроз и перитонеальный карциноматоз (множественные метастазы по брюшине).

Почему развивается асцит?

Асцит, связанный с злокачественными новообразованиями, можно наблюдать при многих опухолях, включая злокачественные опухоли яичника, молочной железы, толстой кишки, легких, поджелудочной железы и печени. Лимфома также может быть осложнена асцитом.

Асциты обычно развиваются в условиях рецидивирующего или прогрессирующего рака. До развития асцита пациенты могут иметь метастатическое поражение брюшины или печени, увеличенные внутрибрюшные лимфатические узлы или большой объем опухоли

Происхождение первичной опухоли оказывает влияние на развитие асцита.

  • Злокачественные опухоли яичника и мочевого пузыря, а также перитонеальная мезотелиома, как правило, вызывают карциноматоз брюшины. В таких случаях накопление жидкости является результатом блокирования дренирующих лимфатических каналов и повышенной проницаемости сосудов.

  • Рак толстой кишки, желудка, груди, поджелудочной железы и легких может вызвать карциноматоз брюшины и / или массивные метастазы в печени, что приводит к асциту либо из-за опухолевых клеток, продуцирующих жидкость в брюшной полости, из-за обструкции / сжатия портальных вен, приводящих к портальной гипертензии, или печеночной недостаточности.

  • Лимфомы могут вызывать обструкцию лимфатических узлов с накоплением асцита, или симптоматические серозные выпоты.

Асцит при опухолях печени

Асцит у пациентов с заболеванием печени обычно обусловлен гепатоцеллюлярной карциномой, а не метастазами в печени. Развитие асцита может быть первым признаком первичной гепатоцеллюлярной карциномы печени.

Четыре наиболее распространенных варианта развития асцита, связанных с гепатоцеллюлярной карциномой печени:

  • у пациентов с хроническим гепатитом B, приобретенных в младенчестве или детстве,

  • у пациентов с безалкогольной жировой болезнью печени,

  • у пациентов с хроническим гепатитом C,

  • у пациентов с алкогольным циррозом.

В этих условиях асцит часто развивается, когда объем опухоли увеличивается до такой степени, что он замещает критическую часть функциональной массы печени или приводит к тромбозу воротной вены.

Симптомы асцита

Пациенты часто обращаются за медицинской помощью из-за боли в животе, одышки или быстрого насыщения, нередко развивается отек ног. Боль в животе может быть вызвана комбинацией факторов, включая инвазию нервов опухолью, растяжение капсулы печени или у пациентов с большим асцитом — растяжением брюшной стенки. Поскольку асцит обычно развивается в условиях большой массы опухоли, пациенты обычно теряют вес до развития асцита (несмотря на добавленный вес от самой асцитической жидкости).

Диагностика асцита

Диагноз асцита, связанного с злокачественными новообразованиями, основывается на клинических проявлениях, методах визуализации, пункции и анализе асцитической жидкости.

Пациенты с установленным онкологическим диагнозом, у которых развивается асцит, часто не требуют обширного обследования. Поскольку развитие асцита, связанного с злокачественными новообразованиями, является плохим прогностическим признаком, диагностический подход должен быть сосредоточен на быстрой оценке и эвакуации асцита, при этом лечение нацелено на улучшение качества жизни пациента. С другой стороны, наличие асцита у женщины с эпителиальным раком яичников не обязательно связано с очень плохим прогнозом.

Физикальное обследование позволяет приблизительно определить уровень накопления асцита.Пациенты с подозрением на асцит, связанный со злокачественными новообразованиями, должны пройти обследование, чтобы подтвердить присутствие асцита. Обследование начинается с УЗИ органов брюшной полости,  по необходимости подключается КТ или МРТ исследование органов брюшной полости.

Лапароцентез (прокол брюшиной стенки ) с соответствующим анализом асцитической жидкости — наиболее эффективный способ подтвердить наличие асцита, диагностировать его причину и определить, инфицирована ли жидкость и есть ли в ней злокачественные клетки.

Лечение асцита

Основным методом лечения карциноматоза брюшины является терапевтический лапароцентез (эвакуация жидкости из брюшной полости). Исключение составляет асцит при раке яичников. Пациентам, которые не переносят повторяющиеся лапароцентезы, можно рекомендовать установку перитонеальных портов и катетеров. Пациентам с портальной гипертензией (с массивными метастазами в печени, циррозом с гепатоцеллюлярной карциномой или злокачественным синдромом Бадд-Киари) могут быть назначены диуретики (лекарственные препараты, увеличивающие мочеобразование).

У пациентов с асцитом при раке яичников варианты лечения включают циторедуктивную операцию (удаление возможно большего объема опухоли и метастазов) и химиотерапию.

В Институте онкологии EMС по адресу Москва, ул. Щепкина, оказывается комплексная помощь пациентам с асцитом по современным международным стандартам. Асцит можно эвакуировать как в условиях стационара, так и амбулаторно. Иногда, в сложных случаях, при плохой переносимости манипуляции или по желанию пациент может быть госпитализирован.

Госпитализация в ЕМС может быть и экстренной – 24 часа в сутки дежурные хирурги готовы оказать помощь в эвакуации асцита.

Водянка плода — причины, симптомы, диагностика и лечение

Водянка плода – это патологическое состояние, которое возникает во внутриутробном периоде, характеризуется анасаркой и скоплением транссудата в полостях организма. Основные клинические проявления: генерализованный отек, увеличение размеров головы за счет мозгового черепа, гидроторакс, гидроперикард, асцит, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Антенатальная диагностика включает в себя УЗИ и определение групп крови, постнатальная – визуальное выявление всех симптомов, характерных для водянки плода, лабораторные анализы, УЗИ, КТ, МРТ. Лечение симптоматическое – реанимационные мероприятия, дренирование транссудата. При иммунной форме показано внутриутробное переливание крови.

Общие сведения

Водянка плода – это полиэтиологическое патологическое состояние в неонатологии и педиатрии, которое характеризуется внутриутробным развитием генерализованного отека, накоплением жидкости в грудной и брюшной полостях, а также в перикардиальной сумке. Общая распространенность – 1:1-14 тысяч новорожденных, при этом иммунная форма встречается 1 раз на 3 000 родов.

Несмотря на относительно большую распространенность АВ0 и резус-конфликтов матери и плода в популяции, развитие иммунной формы водянки плода на этом фоне возникает редко. Это связано с возможностями современной диагностики, внутриутробного лечения и профилактики гемолитической болезни новорожденных. Более чем в половине случаев (55-60%) этиология остается неизвестной. Прогноз при данной патологии всегда серьезный. Летальность для неиммунной формы очень высока и составляет порядка 70-80%, в то время как для иммунной – около 20%.

Водянка плода

Причины водянки плода

Водянка плода – это гетерогенное заболевание. Зачастую точную этиологию установить не удается, однако известны наиболее вероятные причины ее развития. Неиммунная форма может быть вызвана:

  • мутациями (синдром Дауна, Шерешевского-Тернера, триплоидия и тетраплоидия),

  • генетическими заболеваниями (дефицит Г-6-ФДГ, α-таласемия, синдром Нунан и Пена-Шокея и др.), нарушением проводимости и врожденными пороками сердца (ДМПП, ДМЖП, наджелудочковые и желудочковые тахикардии),

  • патологиями магистральных сосудов (тромбоз верхней и нижней полых вен, артериовенозное шунтирование),

  • аномалией структуры грудной клетки (грыжа диафрагмы и асфиктическая дисплазия),

  • TORCH-инфекциями (токсоплазмоз, ЦМВ, сифилис и др.),

  • дисплазией мочеполовой системы (врожденный стеноз или аплазия мочеточника, гидронефроз),

  • патологиями беременности (синдром плацентарной трансфузии, хориоангиома, эклампсия).

Патогенез неиммунной водянки плода основывается на сердечной недостаточности ребенка, гипопротеинемии и анемии, которые уменьшают онкотическое давление крови.

Факторы риска

Помимо всех вышеперечисленных причин развития водянки плода, можно выделить факторы риска, которые повышают риск возникновения неиммунной формы. К ним относятся:

  • беременность до 16 или после 40 лет,

  • многоплодная и переношенная беременность,

  • макросомия,

  • мужской пол

Основная причина иммунной водянки плода – несовместимость матери и плода по группе крове (0 (I) у матери и А (II) или В (III) – у ребенка) или Rh-фактору (мать – Rh+, а ребенок – Rh-), вследствие чего возникает усиленный гемолиз эритроцитов ребенка и развивается гемолитическая болезнь. На данный момент этот вариант встречается крайне редко в связи с общепринятыми диагностическими мерами в акушерстве.

Классификация

Водянка плода имеет две этиологические формы:

  • Иммунная водянка плода. Как правило, развивается на фоне гемолитической болезни новорожденного. В настоящее время на фоне ранней диагностики и лечения данная форма водянки плода практически не встречается, несмотря на относительно большую распространенность резус- и АВ0-конфликтов. Прогноз относительно благоприятный.

  • Неиммунная форма. Полиэтиологическая группа. Данный вариант водянки плода может быть вызван врожденными пороками сердца и нарушением работы его проводящей системы, геномными и хромосомными мутациями, TORCH-инфекциями, разнообразными дисплазиями, патологиями беременности и др. В большинстве случаев имеет летальный исход.

Симптомы водянки плода

Клинические проявления водянки плода определяются уже с момента рождения. Общее состояние ребенка, как правило, тяжелое или очень тяжелое (чаще). У таких детей выявляется несоразмерно большая голова за счет значительного увеличения мозговой части черепа. Из-за общей мышечной слабости ребенок занимает позу лягушки. Швы черепа разомкнуты, роднички выпирают, кости имеют податливую консистенцию. На теле определяется большой объем сыровидной смазки и множество пушковых волос, обнаруживается общая отечность и бледность. Подкожная жировая клетчатка выражена слабо, из-за чего температура тела очень лабильна и сильно зависит от окружающей среды.

При водянке плода у мальчиков может наблюдаться крипторхизм, а у девочек – недоразвитость половых губ. Физиологические рефлексы (в т. ч. сосательный и поисковый, Моро) угнетены. ЧЧС лабильное (120-160 уд/мин), АД ниже нормы (50-65 мм. рт. ст.). Наблюдается тахипноэ, чередующееся с периодами апноэ. Часто отмечается выраженная гепатоспленомегалия, гидроторакс, асцит, гидроперикард. В некоторых случаях может формироваться транзиторный гипотиреоз и поллакиурия.

Диагностика

Диагностика водянки плода включает в себя сбор анамнестических данных, объективный осмотр ребенка, лабораторные и инструментальные методы исследования. При опросе матери обращают внимание на перенесенные инфекционные и гинекологические заболевания, хронические патологии, особенности течения беременности и ее осложнения.

  1. При объективном осмотре неонатологом или педиатром устанавливаются характерные симптомы водянки плода, присутствующие осложнения, оценивается общее состояние ребенка и необходимость реанимационных мероприятий.

  2. Лабораторная диагностика в виде ИФА, ПЦР или других серологических реакций дают возможность выявить вероятного инфекционного возбудителя. При подозрении на гемолитическую болезнь плода проводится повторное определение группы крови и Rh-фактора матери и ребенка. Общие лабораторные тесты (ОАК, ОАМ, биохимия крови) используются с целью оценки работы внутренних органов и исключения сопутствующих заболеваний.

  3. Ультразвуковое сканирование позволяет поставить предварительный диагноз еще в антенатальном периоде. К УЗ-признакам, которые могут указывать на водянку плода, относятся отечность плаценты, многоводие, наличие жидкости в полостях организма ребенка, гепатоспленомегалия, отек подкожной жировой клетчатки, «поза Будды». Постнатальное УЗИ выполняется для подтверждения опасных патологических состояний (гидроперикард, гидроторакс, асцит) и определения терапевтической тактики.

  4. Также могут применяться ЭКГ, компьютерная и магнитно-резонансная томография с целью дифференциальной диагностики и оценки структуры внутренних органов.

Лечение водянки плода

Специфического лечения неиммунной водянки плода нет. Роды проводятся в условиях полной готовности реанимационного оборудования. Непосредственно после рождения ребенку оказывается полный объем интенсивной терапии: интубация трахеи с подачей 100% кислорода, при необходимости – сердечно-легочная реанимация, переливание крови или эритроцитарной массы и т. д. При неэффективности всех проводимых мероприятий показано выполнение плевральной, перикардиальной пункций и лапароцентеза под контролем УЗИ и жизненно-важных показателей ребенка. В зависимости от ситуации может назначаться антигеморрагическая, антибактериальная, иммунокорригирующая, метаболическая, противосудорожная терапия и пр.

При иммунной форме водянки плода лечение начинается еще в антенатальном периоде. Оно заключается во внутриутробном переливании Rh- крови плоду при помощи кордоцентеза. Показана данная процедура при выраженной анемии и падении гематокрита ниже 30 г/л. При необходимости может проводиться повторное переливание через 14-21 дней.

Прогноз и профилактика

Прогноз при неиммунной водянке плода в большинстве случаев неблагоприятный. Выживаемость составляет не более 20-30% от общего числа новорожденных с данной патологией. При возникновении неиммунной водянки в первой половине гестации имеется высокий риск спонтанного прерывания беременности, во второй – внутриутробной гибели ребенка. При иммунной водянке плода исход более благоприятный – на фоне лечения выживают порядка 85% детей.

Специфическая профилактика может проводиться только по отношению к иммунной форме водянки плода. Она показана при подтвержденной несовместимости крови матери и ребенка. Ее суть заключается во введении матери иммуноглобулинов, которые будут препятствовать гемолизу эритроцитов плода. Неспецифические превентивные меры заключаются в рациональном планировании беременности, полноценном обследовании во время вынашивания ребенка, регулярном посещении женской консультации, лечении соматических и инфекционных заболеваний матери.

Спонтанное разрешение асцита плода и новорожденного после рождения

Медицинский университет Султана Кабуса J. 2013 Feb; 13(1): 175–178.

Опубликовано онлайн 2013 ФЕВОРМ. и Лицензионная информация Отказ от ответственности

Асцит плода является редкой аномалией, о которой обычно сообщают в связи с неиммунологическими причинами. Вероятность внутриутробной и неонатальной смертности высока, особенно если асцит развивается до 24 недель беременности. Уменьшение тяжелого асцита плода без внутриутробного лечения, особенно при неосложненном неонатальном исходе, необычно. Мы сообщаем о случае изолированного асцита плода, выявленного на 20-й неделе беременности. Все проведенные исследования были в норме. Последовательное УЗИ показало асцит на 20 неделе беременности. Контрольное ультразвуковое исследование в возрасте 6 месяцев показало полное излечение от асцита. Спонтанное разрешение асцита плода с хорошим прогнозом может произойти в случаях идиопатической этиологии.

Ключевые слова: Асцит плода, Спонтанное разрешение, Прогноз, История болезни, Оман

Асцит плода обычно возникает в связи с водянкой плода. После обнаружения асцита на антенатальном УЗИ важно установить, является ли он изолированным асцитом плода или связан с водянкой.1 Изолированный асцит плода определяется как «асцит, не связанный с водянкой плода».2 Это редкое состояние и в основном возникает как раннее проявление водянки плода . Изолированный асцит обычно вызывается внутрибрюшными расстройствами вследствие обструкции мочевыводящих путей. Около 20% случаев возникают в результате заболеваний желудочно-кишечного тракта.1,3–5 Кишечная непроходимость, приводящая к мекониевому перитониту, считается одним из наиболее частых желудочно-кишечных заболеваний, связанных с изолированным асцитом. 3,6

A 37 лет- пожилая женщина из Омана (беременность 3, пункт 0) поступила с изолированным асцитом плода, диагностированным на 20-й неделе беременности. По данным УЗИ параметры плода и объем околоплодных вод были в норме. Не было никаких доказательств водянка плода или любая другая аномалия, особенно мочевыделительной и желудочно-кишечной систем. Ультрасонографическое исследование не выявило кардиомегалии или увеличения плаценты, указывающих на анемию плода. Результаты медицинского осмотра включали в себя обнаружение того, что у матери была положительная группа крови O и резус-фактор с нормальной полной картиной крови, отрицательный результат лабораторного исследования венерических заболеваний (VDRL) и отрицательный результат на антитела к парвовирусу, цитомегаловирус и токсоплазмоз. Амниоцентез показал нормальный женский кариотип плода.

Самостоятельные роды через естественные родовые пути произошли на сроке беременности 38 недель. Новорожденная девочка весом 3390 г была рождена с оценкой по шкале Апгар 9 и 9 баллов на 1-й и 5-й минутах соответственно. Во время родов дистоции живота не было. Системное обследование было нормальным без признаков дисморфии. Младенец не нуждался в респираторной поддержке, а насыщение кислородом составляло 100% при комнатном воздухе. УЗИ после рождения выявило умеренный асцит []. Другие рентгенологические исследования включали передне-заднюю обзорную рентгенографию брюшной полости и ирригационную клизму. Состояние желудочно-кишечного тракта в норме. После парацентеза брюшной полости было получено 150 мл прозрачной, желтой, стерильной жидкости. В асцитической жидкости были обнаружены лейкоциты (50 × 10 6 /л), эритроциты (10 × l0 6 /л), альбумин (27 г/л) и глюкоза (6 ммоль/л). Исходный альбумин сыворотки был 33 г/л. Сывороточно-асцитный альбуминовый градиент (СААГ) часто используется для выяснения причины асцита и различения транссудата и экссудата. В данном случае он составил 6 г/л, что указывает на портальную гипертензию против этиологии непортальной гипертензии для асцита у этого пациента. Анализ крови, электролиты сыворотки, функциональные пробы печени, триглицериды сыворотки и лактатдегидрогеназа были в пределах нормы. Асцит постепенно разрешился в течение двух недель. Было начато пероральное вскармливание обычной детской смесью, которое переносилось. Больная выписана домой в удовлетворительном состоянии. Последующее наблюдение через 6 месяцев показало нормальный рост и развитие. При УЗИ брюшной полости рецидивов асцита обнаружить не удалось [].

Открыть в отдельном окне

Полное разрешение асцита через 6 мес.

Этиология изолированного асцита плода может быть идиопатической или может возникать в результате многих состояний, включая фетоматеринское кровотечение, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и талассемию, поражающую мать. У плода хромосомные аномалии, как правило, возникают в основном из-за врожденных пороков сердца, врожденных инфекций, нарушений функции печени и обмена веществ, а также лимфатических нарушений брюшины.1,2,9Очень важно дифференцировать водянку от асцита плода, так как водянка плода чаще вызывается системными заболеваниями, тогда как последний чаще возникает из-за местных внутрибрюшных причин. Несмотря на то, что водянка обычно считается серьезным заболеванием, асцит плода не всегда считается таким. серповидная связка и/или большой сальник», обычно выявляемые при УЗИ.1 Другие признаки водянки, включая отек кожи, плевральный и перикардиальный выпот, отсутствуют.

После постановки диагноза асцита плода необходимо повторное ультразвуковое исследование через одну неделю, чтобы установить, не произошло ли прогрессирование водянки плода. Развитие водянки маловероятно, если асцит остается локализованным в брюшной полости.1,7

Возможные фатальные осложнения изолированного асцита плода включают развитие гипоплазии легких и водянки.9,10 Легочная гипоплазия, приводящая к дыхательной недостаточности после роды могут развиться в результате асцита, смещающего диафрагму вверх, тем самым сдавливая легкие.11 Семена и др. были первыми, кто сообщил о внутриутробном абдомино-амниотическом шунтировании как полезном при лечении асцита плода. Тем не менее, эта процедура не является обязательным условием в случаях простого изолированного асцита, так как такое вмешательство может предрасполагать плод к преждевременным родам. 12 Пренатальный парацентез брюшной полости рекомендуется как полезный для улучшения исхода легочной функции и предотвращения абдоминальной дистоции, если он выполняется. до вагинальных родов.13,14 С другой стороны, асцитическая жидкость обычно быстро накапливается после процедуры. Семена и грибы и др. рекомендуется абдоминально-перитонеальное шунтирование во избежание повторного парацентеза.15,16

Иногда одновременно могут возникать многоводие и асцит плода. Механизм развития многоводия в таких случаях до сих пор не ясен. В нашем случае признаков полидрамниона у матери не было, а ребенку после рождения не потребовалась респираторная поддержка.

Исход и прогноз изолированного асцита плода определяются основной причиной, учитывая, что у пораженных новорожденных с идиопатическим асцитом плода зарегистрирован хороший прогноз.4,5

В более ранних отчетах был проанализирован широкий спектр заболеваний, которые могут проявляться в виде изолированного асцита плода. аномалии, обнаруженные на антенатальном или постнатальном УЗИ. Только в одном из 10 случаев атрезия подвздошной кишки была обнаружена постнатально и была устранена хирургическим путем. Два случая, диагностированные до 20 недель беременности, умерли. У одного из них была обнаружена опасная для жизни атрезия гортани.8 В другом отчете Фавра et al ., 100% выживаемость была зарегистрирована у 8 пациентов с идиопатическим изолированным асцитом, и никаких отклонений не было обнаружено.13 Кроме того, прогноз пациента зависит от антенатальной диагностики дистоции. Гибель плода была зарегистрирована в случаях, которые не были предсказаны во время антенатального наблюдения.11–13

Satoko et al. сообщили, что гестационный возраст обратно коррелирует с тяжестью асцита на момент постановки диагноза и несет в себе основной фактор риска для прогноза.17 Тем не менее, исход асцита плода в этом отчете о клиническом случае был благоприятным, несмотря на раннюю антенатальную диагностику.

Обследование для определения этиологии асцита плода у этой пациентки было отрицательным; однако градиент сывороточного асцитного альбумина (SAAG) был менее 11 г/л, что указывает на непортальную этиологию гипертензии. Данных за инфекционное, злокачественное или воспалительное заболевание брюшины не было. Хотя нам не удалось определить причину асцита, в значительной части случаев причина так и не была установлена, даже при широкомасштабных исследованиях.8

У этого пациента был диагностирован изолированный асцит плода и новорожденного без других связанных который является сущностью, отдельной от водянка плода. У больной благоприятный перинатальный исход.

1. Ульрайх С., Груслин А., Ноделл К.Г., Преториус Х.Д. Водянка и асцит плода. В: Нюберг Д.А., МакГахан Дж.П., Преториус Д.Х., Пилу Г., редакторы. Диагностическая визуализация аномалий плода. Нью-Йорк: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2003. стр. 713–45. [Google Scholar]

2. Winn HN, Stiller R, Grannum PA, Crane JC, Coster B, Romero R. Изолированный асцит плода: пренатальная диагностика и лечение. Ам Дж. Перинатол. 1990;7:370–3. [PubMed] [Google Scholar]

3. Agrawala G, Predanic M, Perni SC, Chasen ST. Изолированный асцит плода, вызванный перфорацией кишечника вследствие атрезии толстой кишки. J Matern Fetal Neonatal Med. 2005; 17: 291–4. [PubMed] [Google Scholar]

4. Оно Ю., Кояма Н., Цуда М., Арии Ю. Антенатальное ультразвуковое исследование клоакальной аномалии. Акушерство Гинекол. 2000;95:1013–15. [PubMed] [Google Scholar]

5. Persutte WH, Lenke RL, Kropp KA. Атипичный вариант обструктивной уропатии плода. J Diagn Med Sonogr. 1989;1:12–15. [Google Scholar]

6. Chen FY, Chen M, Shih JC, Tsao PN, Lee CN, Hsieh FJ. Мекониевый перитонит проявляется массивным асцитом плода. Пренат Диагн. 2004; 24:930–1. [PubMed] [Google Scholar]

7. Илькер Арикан, Барут А., Харма М., Харма М., Доган С. Изоальтированный асцит плода. Отчет о случае. J Med Case Rep. 2012; 3:110–12. [Google Scholar]

8. Эль Бишри Г. Исход изолированного асцита плода. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2008; 137:43–6. [PubMed] [Академия Google]

9. Стокер Дж.Т. Врожденная цитомегаловирусная инфекция, проявляющаяся массивным асцитом со вторичной легочной гипоплазией. Хум Патол. 1985; 16:1173–1175. [PubMed] [Google Scholar]

10. Bernaschek G, Deutinger J, Hansmann M, Bald R, Holzgreve W, Bollmann R. Фето-амниотическое шунтирование — отчет об опыте четырех европейских центров. Пренатальная диагностика 1994; 14:821–33. [PubMed] [Google Scholar]

11. Ng HT, Chang SP, Ho SC. Дистоция вследствие асцита плода. Мод Мед Азия. 1976;12:10. [PubMed] [Академия Google]

12. Седерквист Л.Л., Уильямс Л.Р., Симчич Р.С., Сарри З.И. Пренатальная диагностика асцита плода с помощью УЗИ. Am J Obstet Gynecol. 1977; 15: 229–30. [PubMed] [Google Scholar]

13. Favre R, Dreux S, Dommergues M, Dumez Y, Luton D, Oury JF, et al. Неиммунный асцит плода: серия из 79 случаев. Am J Obstet Gynecol. 2004; 190:407–12. [PubMed] [Google Scholar]

14. de Crespigny LC, Robinson HP, McBain JC. Абдоминальный парацентез плода в лечении массивного асцита плода. Aust NZ J Obstet Gynaecol. 1980;20:228–30. [PubMed] [Google Scholar]

15. Сидс Дж.В., Герберт В.Н., Боуз В.А., младший, Чефало Р.С. Рецидивирующая идиопатическая водянка плода: результаты пренатальной терапии. Акушерство Гинекол. 1984; 64: S30–33. [PubMed] [Google Scholar]

16. Fung HY, Lau TK, Chang AM. Абдоминоамниотическое шунтирование при изолированном асците плода с многоводием. Acta Obstet Gynecol Scand. 1997; 76: 706–7. [PubMed] [Google Scholar]

17. Нос С., Усуи Н., Сох Х., Камияма М., Тани Г., Канагава Т. и др. Факторы прогноза и исход первичного изолированного асцита плода. Pediatr Surg Int. 2011;27:799–804. [PubMed] [Google Scholar]

Асцит плода | JAMA Pediatrics

Асцит плода | ДЖАМА Педиатрия | Сеть ДЖАМА

[Перейти к навигации]

Эта проблема

  • Скачать PDF
  • Полный текст
  • Поделиться

    Твиттер
    Фейсбук
    Эл. адрес
    LinkedIn

  • Процитировать это
  • Разрешения

Артикул

Сентябрь 1958 г.

ГЕНРИ К. СИЛЬВЕР, MD ; ФИЛЛИС Дж. ХАФФМАН, MD ; ИДА И. НАКАШИМА, MD

Принадлежности автора

Денвер

Отделение педиатрии Медицинской школы Университета Колорадо.

AMA Am J Dis Child. 1958;96(3):268-271. дои: 10.1001/archpedi.1958.02060060270002

Полный текст

Абстрактный

Обширный асцит при рождении встречается редко, и было зарегистрировано всего 107 случаев. Асцит может быть вызван несколькими сильно различающимися причинами, но почти во всех случаях дети, страдающие этим заболеванием, умирают.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *